После инфаркта организм запускает мощную стрессовую реакцию, которая помогает мобилизовать иммунную систему, но одновременно может усиливать повреждение сердца. Новое исследование американских ученых показало, что блокировка определённых «стрессовых сигналов» способна значительно снизить опасное воспаление после сердечного приступа и улучшить восстановление сердечной ткани. Работа опубликована в журнале Nature Communications.

Исследование провели специалисты из Оклахомского университета. Учёные изучали нейтрофилы — иммунные клетки, которые первыми прибывают к повреждённому сердцу после инфаркта. Обычно они помогают очищать ткани и запускать восстановление, однако слишком сильный приток этих клеток вызывает дополнительное воспаление и усугубляет повреждение миокарда.

Главным открытием стало то, что первые нейтрофилы поступают не из костного мозга, как считалось раньше, а из своеобразного «резерва», расположенного вдоль стенок кровеносных сосудов. После инфаркта организм выбрасывает гормоны стресса — прежде всего норадреналин, — которые запускают реакцию «бей или беги».

Под действием этих сигналов нейтрофилы быстро отделяются от сосудистых стенок и устремляются к сердцу.  Когда клетки достигают сердечной мышцы, они выделяют специальные белки-тревожные сигналы — алармины.

Эти вещества заставляют костный мозг производить ещё больше нейтрофилов, усиливая воспалительную цепную реакцию. Руководитель исследования Прабха Нагаредди сравнил этот процесс с попыткой найти «зону Златовласки»: небольшое количество иммунных клеток полезно, но избыток становится разрушительным.

Чтобы проверить, можно ли ослабить эту реакцию, исследователи использовали у мышей β2-блокатор — препарат, подавляющий сигналы стрессовой системы. В результате в сердце проникало меньше нейтрофилов, а ткани восстанавливались лучше. Функция сердца у животных после инфаркта также оказалась заметно сохраннее.

При этом учёные подчёркивают: блокировка была кратковременной, поскольку полное подавление иммунного ответа тоже опасно.

Особый интерес вызывает то, что похожие препараты уже используются в кардиологии. После инфаркта пациентам часто назначают β1-блокаторы, снижающие нагрузку на сердце. Однако в исследовании речь идёт о β2-рецепторах, связанных именно с иммунной и стрессовой реакцией. Некоторые существующие лекарства, например пропранолол и карведилол, воздействуют сразу на оба типа рецепторов, что потенциально может открыть путь к новым стратегиям лечения.