Կաթվածից հետո օրգանիզմը գործի է դնում հզոր սթրեսային արձագանք, որն օգնում է մոբիլիզացնել իմունային համակարգը, բայց միաժամանակ կարող է ուժեղացնել սրտի ախտահարումը։ Ամերիկացի գիտնականների նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ որոշակի «սթրեսային ազդանշանների» արգելակումը կարող է զգալիորեն իջեցնել վտանգավոր բորբոքումը սրտի նոպայից հետո և բարելավել սրտի հյուսվածքի վերականգնումը։ Աշխատանքը հրապարակվել է Nature Communications ամսագրում։

Հետազոտությունն իրականացրել են Օքլահոմայի համալսարանի մասնագետները։ Նրանք ուսումնասիրել են նեյտրոֆիլները՝ իմունային բջիջներ, որոնք առաջինն են հասնում ախտահարված սրտին կաթվածից հետո։ Սովորաբար դրանք օգնում են մաքրել հյուսվածքները եւ բորբոքում հրահրել, բայց այդ բջիջների չափից ավելի մեծ հոսքը առաջ է բերում լրացուցիչ բորբոքում եւ խորացնում է միոկարդի ախտահարումը։

Գլխավոր հայտնագործությունն այն է, որ առաջին նեյտրոֆիլները գալիս են ոչ թե ողնուղեղից, ինչպես կարծում էին նախկինում, այլ սեփական «պահեստից», որը գտնվում է արյունատար անոթների պատերի երկայնքով։ Կաթվածից հետո օրգանիզմը սթրեսի հորմոններ է արտանետում, առաջին հերթին՝ նորադրենալին, որոնք «խփիր կամ փախիր» ռեակցիա են առաջացնում։

Այդ ազդանշանների ազդեցության տակ նեյտրոֆիլներն արագ առանձնանում են անոթների պատերից և գնում են դեպի սիրտ։

Երբ բջիջները հասնում են սրտամկանին, դրանք հատուկ սպիտակուց-տագնապի ազդանշաններ-ալարմիններ են արձակում։

Այդ նյութերը ստիպում են ողնուղեղին էլ ավելի շատ նեյտրոֆիլներ արտադրել՝ ուժեղացնելով բորբոքային շղթայական ռեակցիան։ Հետազոտության ղեկավար Պրաբհա Նագարեդին  այդ պրոցեսը համեմատել է «Ոսկեմազիկի գոտին» գտնելու փորձի հետ. իմունային բջիջների ոչ մեծ քանակությունն օգտակար է, բայց ավելցուկը դառնում է կործանարար։

Ստուգելու համար, թե կարելի է արդյոք թուլացնել այդ ռեակցիան, հետազոտողներն օգտագործել են մկների մոտ β2-բլոկատորը՝ միջոց, որը ճնշում է սթրեսային համակարգի ազդանշանները։ Արդյունքում՝ սիրտ են թափանցել ավելի քիչ նեյտրոֆիլներ, իսկ հյուսվածքներն ավելի լավ են վերականգնվել։ Սրտի ֆունկցիան կենդանիների մոտ կաթվածից հետո ևս նկատելիորեն ավելի պահպանված է մնացել։

Միաժամանակ, գիտնականներն ընդգծել են. արգելակումը եղել է կարճաժամկետ, քանի որ իմունային պատասխանի լիակատար ճնշումը նույնպես վտանգավոր է։

Հետաքրքրություն է առաջացնում այն, որ նման դեղամիջոցներն արդեն օգտագործվում են սրտաբանության մեջ։ Կաթվածից հետո պացիենտներին հաճախ են նշանակում β1-բլոկատորներ, որոնք նվազեցնում են բեռնվածությունը սրտի վրա։ Սակայն հետազոտության մեջ խոսքը վերաբերում է β2-ռեցեպտորներին՝ կապված իմունային և սթրեսային ռեակցիայի հետ։ Գոյություն ունեցող որոշ դեղեր, օրինակ՝ պրոպրանոլոլը և կարվեդիլոլը, ազդում են միանգամից ռեցեպտորների երկու տեսակների վրա, ինչը կարող է ճանապարհ բացել բուժման նոր ռազմավարությունների համար։