Исследователи Университета Канадзавы выявили дофамин-зависимые нейронные механизмы, регулирующие мотивацию при поведенческой зависимости в модели на мышах. Работа опубликована в журнале Neuropsychopharmacology и помогает лучше понять, как формируются патологические формы мотивации, связанные с психическими и поведенческими расстройствами.

Учёные изучали поведение мышей в эксперименте с «колесом для бега», которое выступало естественным вознаграждением. Чтобы получить доступ к бегу, животные должны были выполнять действие — нажимать носом на отверстие. Количество таких действий отражало «поиск награды», а время бега — «потребление награды».

Результаты показали, что дофамин и его рецепторы D1 и D2 в области мозга, называемой медиальным прилежащим ядром, играют ключевую роль в запуске мотивации. При этом рецепторы D1 особенно важны как для стремления к награде, так и для её «получения».

С помощью регистрации активности мозга учёные обнаружили, что активность нейронов снижалась перед началом «поиска награды» и повышалась после её получения. Одновременно уровень дофамина возрастал как перед началом действия, так и после достижения результата, что указывает на двойную фазу мотивационного сигнала.

Фармакологические эксперименты подтвердили, что блокировка рецепторов D1 устраняет снижение активности мозга перед началом поведения, фактически нарушая механизм «запуска» мотивации.

Авторы исследования приходят к выводу, что дофаминовая система через рецепторы D1 и D2 формирует ключевой контур мотивационного поведения. Полученные данные могут быть важны для понимания не только зависимости, но и расстройств, связанных с нарушенной мотивацией — включая депрессию и поведенческие зависимости.