Исследование, опубликованное в журнале Science, показало, что опыт ранней жизни может оставлять устойчивые следы в организме, влияя на процессы биологического старения сразу в нескольких тканях.

Работа выполнена исследователями из Университет штата Аризона и Университет Вандербильта совместно с партнёрскими научными центрами. В основе исследования — уникальная популяция макак-резусов, живущих в естественных условиях на острове Кайо-Сантьяго у побережья Пуэрто-Рико. Эти животные наблюдаются с рождения, что позволяет связывать их жизненный опыт с молекулярными изменениями во взрослом возрасте.

Учёные проанализировали 237 особей и изучили образцы 12 различных тканей, сопоставив их с данными по метилированию ДНК — эпигенетическому механизму, который регулирует активность генов и используется для оценки биологического возраста с помощью так называемых «эпигенетических часов».

Результаты показали, что старение в организме не является одинаковым для всех тканей. Разные органы демонстрируют собственные эпигенетические траектории: одни ткани, такие как тимус и гипофиз, показывают более выраженные возрастные изменения, тогда как другие изменяются менее заметно. При этом сохраняется частичная согласованность: животные, которые выглядят «биологически старше» в одной ткани, часто демонстрируют ускоренное старение и в других.

Ключевой вывод связан с влиянием ранних неблагоприятных условий — таких как потеря матери, низкий социальный статус матери или высокая плотность социальной группы. Эти факторы были связаны с изменениями эпигенома, причём согласованно сразу в разных тканях организма.

Исследователи выявили тысячи участков генома, где паттерны метилирования ДНК были связаны с ранними стрессовыми факторами. Многие из этих участков также совпадали с возрастными изменениями, однако направление эффекта оказалось неоднородным: в одних случаях изменения выглядели как ускоренное старение, в других — отличались от классических возрастных паттернов.

Иными словами, ранний жизненный стресс не просто «ускоряет старение», а перестраивает траекторию эпигенетического развития организма, по-разному влияя на разные ткани.

Авторы подчёркивают, что это ставит под сомнение упрощённое представление о том, что неблагоприятное детство всегда приводит к равномерному ускорению биологического старения. Эффект зависит от типа ткани, характера стресса и контекста развития.

Отдельно исследователи отмечают важность изучения разных тканей организма: большинство предыдущих работ опирались на анализ крови, однако новые данные показывают, что это даёт лишь частичную картину процессов старения.

Использование макак-резусов, живущих в сложной социальной среде, позволило связать индивидуальную историю жизни с молекулярными изменениями, что крайне трудно воспроизвести в исследованиях на людях.

Авторы работы подчёркивают, что ранние этапы жизни являются критическим периодом формирования биологического профиля старения, а опыт в этот период может оставлять долговременные молекулярные следы, влияющие на здоровье на протяжении всей жизни.