Science ամսագրում հրապարակված նոր հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ կյանքի վաղ շրջանի փորձառությունը կարող է անջնջելի հետքեր թողնել օրգանիզմում՝ միաժամանակ անդրադառնալով մի քանի հյուսվածքների կենսաբանական ծերացման գործընթացների վրա:

Այս աշխատանքն իրականացրել են Արիզոնայի նահանգային և Վանդերբիլտի համալսարանների հետազոտողները՝ գործընկեր գիտական կենտրոնների հետ համատեղ: Ուսումնասիրության հիմքում ռեզուս մակակաների բացառիկ պոպուլյացիան է, որոնք բնական պայմաններում ապրում են Պուերտո Ռիկոյի ափերին գտնվող Կայո Սանտյագո կղզում: Այս կենդանիներին հետևում են ծնված օրվանից, ինչը թույլ է տալիս նրանց կյանքի փորձը կապել հասուն տարիքում տեղի ունեցող մոլեկուլային փոփոխությունների հետ:

Գիտնականները վերլուծել են 237 առանձնյակ և ուսումնասիրել 12 տարբեր հյուսվածքների նմուշներ՝ դրանք համադրելով ԴՆԹ-ի մեթիլացման տվյալների հետ: Սա էպիգենետիկ մեխանիզմ է, որը կարգավորում է գեների ակտիվությունը և օգտագործվում է կենսաբանական տարիքը գնահատելու համար (այսպես կոչված «էպիգենետիկ ժամացույցների» օգնությամբ):

Արդյունքները ցույց են տվել, որ օրգանիզմի ծերացումը բոլոր հյուսվածքների համար նույնական չէ։ Տարբեր օրգաններ ունեն իրենց սեփական էպիգենետիկ հետագիծը. որոշ հյուսվածքներ, օրինակ՝ ուրցագեղձը և հիպոֆիզը, տարիքային ավելի ցայտուն փոփոխություններ են դրսևորում, մինչդեռ մյուսների մոտ դրանք ավելի քիչ են նկատելի: Այդուհանդերձ, որոշակի կապ, միևնույն է, պահպանվում է. այն կենդանիները, որոնք «կենսաբանորեն ավելի ծեր» տեսք ունեն մեկ հյուսվածքում, հաճախ արագացված ծերացում են դրսևորում նաև մյուսներում:

Առանցքային եզրահանգումը կապված է կյանքի վաղ շրջանի անբարենպաստ պայմանների ազդեցության հետ, ինչպիսիք են՝ մոր կորուստը, մոր ցածր սոցիալական կարգավիճակը կամ սոցիալական խմբի մեծ խտությունը: Այս գործոնները հանգեցրել են էպիգենոմի փոփոխությունների և միաժամանակ ազդել օրգանիզմի տարբեր հյուսվածքների վրա:

Հետազոտողները գենոմում հայտնաբերել են հազարավոր հատվածներ, որտեղ ԴՆԹ-ի մեթիլացման մոդելները կապված են եղել վաղ տարիքում կրած սթրեսային գործոնների հետ: Այդ հատվածներից շատերը համընկել են նաև տարիքային փոփոխությունների հետ, սակայն ազդեցության ուղղությունը միատեսակ չի եղել. որոշ դեպքերում փոփոխությունները նման են եղել արագացված ծերացման, իսկ այլ դեպքերում՝ տարբերվել են ծերացման դասական մոդելներից:

Այլ կերպ ասած՝ կյանքի վաղ շրջանի սթրեսը ոչ թե պարզապես «արագացնում է ծերացումը», այլ վերափոխում է օրգանիզմի էպիգենետիկ զարգացման հետագիծը՝ տարբեր կերպ անդրադառնալով տարբեր հյուսվածքների վրա:

Հեղինակներն ընդգծում են, որ սա կասկածի տակ է դնում այն պարզունակ պատկերացումը, թե ծանր մանկությունը միշտ հանգեցնում է կենսաբանական ծերացման համաչափ արագացման: Ազդեցությունը կախված է հյուսվածքի տեսակից, սթրեսի բնույթից և զարգացման համատեքստից:

Գիտնականները հատուկ նշում են օրգանիզմի տարբեր հյուսվածքների ուսումնասիրության կարևորությունը. նախորդ աշխատանքների մեծ մասը հիմնված է եղել արյան վերլուծության վրա, մինչդեռ նոր տվյալները փաստում են, որ դա տալիս է ծերացման գործընթացների միայն մասնակի պատկերը:

Բարդ սոցիալական միջավայրում ապրող ռեզուս մակակաների դիտարկումը թույլ է տվել անհատական կյանքի պատմությունը կապել մոլեկուլային փոփոխությունների հետ, ինչը չափազանց դժվար է վերարտադրել մարդկանց վրա արվող հետազոտություններում:

Աշխատանքի հեղինակները շեշտում են, որ կյանքի վաղ փուլերը վճռորոշ շրջան են ծերացման կենսաբանական պրոֆիլի ձևավորման համար, իսկ այդ ընթացքում ստացած փորձը կարող է տևական մոլեկուլային հետքեր թողնել՝ ողջ կյանքի ընթացքում ազդելով մարդու առողջության վրա: