При некоторых неврологических расстройствах соединения между клетками мозга повреждаются, порождая потерю памяти и много других проблем. Как выяснили ученые из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, можно восстановить эти соединения, заставив нервную систему регенерироваться. Пациентам с болезнью Альцгеймера это открытие даст шанс на вызродовление по крайней мере, на ранней стадии развития заболевания. 

Многие невропатологи полагают, что воспоминания хранятся в синапсах – соединениях между нейронами; при болезни Альцгеймера синапсы разрушаются, приводя к потере памяти. Однако, как утверждает Дэвид Гланзман из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, исследование процессов обучения и формирования памяти у морской улитки показало, что воспоминания можно было восстановить, запустив повторный рост ранее разрушенных синапсов. Более того, оказывается, долговременные воспоминания хранятся вовсе не в синапсах, а, скорее всего, в самих нейронах – именно поэтому воспоминания не теряются безвозвратно, если нейроны целы.

В ходе своего эксперимента ученый научил улиток запоминать электрические разряды. В ответ на воздействие улитки запускали защитный механизм – прятались в своей раковине; у них также выделялся гормон серотонин, росли синапсы и формировалась память об электрическом импульсе. Ученый обнаружил, что для формирования длительных воспоминаний мозг вырабатывает специальные белки, способствующих созданию новых синапсов.

Однако если процесс выработки этих белков в организме нарушен, у человека возникают сложности с формированием новых воспоминаний.

Данный процесс удалось также воспроизвести в чашке Петри: добавляя в чашку серотонин, можно было увидеть формирование новых синапсов между сенсорными и моторными нейронами. Но добавление ингибитора синтеза белков сразу после серотонина останавливало рост новых связей и формирование воспоминаний.

Гланзман посчитал количество синапсов в чашке Петри до того, как был добавлен ингибитор. Оценка повторилась через сутки – уже после внедрения ингибитора. Оказалось, тот факт, что ингибитор добавили не сразу, не вредило формированию новых воспоминаний (росли новые синапсы и укреплялись уже существующие). Далее применялся серотонин, и его повторная доза через 24 часа “воскрешало” воспоминания о воздействии электричества. Сразу после шел ингибитор.

Данная схема тормозила и рост синапсов, и формирование воспоминаний. Оказалось, количество синапсов в чашке было таким же, как и до "тренировки" электрическим разрядом. То есть серотонин активировал новую волну консолидации воспоминаний, но блокирование синтеза белков во время этого процесса удаляло воспоминания из клеток мозга.

Кстати, все это объясняет, почему после аварий люди иногда не могут вспомнить, что с ними случилось во время и до происшествия: если синтез белков в этот момент нарушается, воспоминания не формируются.