Большинство мутаций, приводящих к развитию 18% раковых опухолей, происходит во время репликации ДНК, доказали биоинформатики из Института проблем передачи информации им. А.А. Харкевича Российской академии наук (ИППИ РАН) и университета Женевы. Результаты исследования описаны в журнале Genome Research.

Мутации в ДНК соматических клеток человека приводят к трансформации здоровой клетки в раковую, последующему развитию заболевания и приобретению устойчивости к противораковой терапии. APOBEC - это белок противовирусной защиты, вызывающий изменения ДНК или РНК вирусов, но в раковой клетке он «нападает на своих» и «атакует» человеческую ДНК. То, каким образом APOBEC, не способный изменять нормальную двухцепочечную ДНК человека, вызывает в ней мутации, оставалось неизвестным, сообщает пресс-служба Федерального агентства научных организаций (ФАНО) России.

Группе российских биоинформатиков удалось пролить свет на этот вопрос. Ученые показали, что большинство мутаций, вызываемых APOBEC, происходят во время репликации ДНК, в те недолгие промежутки времени, пока нити ДНК не спарены друг с другом. Цепь ДНК, реплицирующаяся как отстающая, остается одиночной дольше; соответственно на ней случается большинство мутаций, вызываемых APOBEC.

«Процесс мутирования для различных раков очень специфичен: так рак курильщиков возникает из-за мутаций, вызванных веществами в сигаретном дыме, а базальная карцинома или меланома - из-за воздействия солнечного света. Однако есть процессы, приводящие к мутациям сразу для множества типов рака, один из основных среди них - это мутации вызванные активностью белка APOBEC, атакующего одноцепочечную ДНК», - пояснил автор проекта и первый автор статьи Владимир Сеплярский.

По словам ученого, есть вероятность, что полученные результаты при их последующем развитии приведут к более глубокому пониманию того, что происходит в раковых и соматических клетках и, как следствие, к созданию противораковой терапии.