Ամերիկյան npj Biofilms and Microbiomes բժշկագիտական հանդեսում հրապարակված հետազոտությունը դիտարկում է ավելի ու ավելի ակտիվորեն ուսումնասիրվող մի հայեցակարգ՝ աղիքային մանրէիոտայի ազդեցությունը ճարպակալման և երկրորդ տիպի դիաբետի զարգացման վրա այսպես կոչված «աղիք-ուղեղ» առանցքի միջոցով։
Ակնարկի հեղինակները ցույց են տալիս, որ աղիքների միկրոբիոտան պարզապես «պասիվ էկոհամակարգ» չէ, այլ նյութափոխանակության և բորբոքման կարգավորման ակտիվ մասնակից։ Այն արտադրում և ձևափոխում է բազմաթիվ կենսաբանորեն ակտիվ մոլեկուլներ, դրանց թվում՝ կարճ շղթայով ճարպաթթուներ, լեղաթթուներ, նեյրոակտիվ նյութեր և արտաբջջային վեզիկուլներ։ Այդ ազդանշանային մոլեկուլներն ընդունակ են ազդել ուղեղի, իմունային համակարգի և նյութափոխանակության վրա։
Կարգավորման առանցքային կենտրոն է ծառայում հիպոթալամուսը՝ ուղեղի այն կառուցվածքը, որը պատասխանատու է էներգիայի սպառման և ծախսի միջև հավասարակշռության համար։ Նորմալ վիճակում մանրէային մետաբոլիտները, հատկապես կարճ շղթայով ճարպաթթուները, նպաստում են հագեցվածության զգացմանը և մեծացնում օրգանիզմի էներգետիկ ծախսերը։ Սակայն դիսբիոզի՝ միկրոբիոտայի կազմի խախտման դեպքում, այդ մեխանիզմը թուլանում է։
Բարձր ճարպայնությամբ սննդի և մանրէային անհավասարակշռության ֆոնին ուժեղանում է բակտերիալ բաղադրիչների, մասնավորապես՝ լիպոպոլիսախարիդների թափանցումն արյան հոսքի մեջ։ Դա գործարկում է բորբոքային ռեակցիաներ և նվազեցնում ինսուլինի նկատմամբ հիպոթալամուսի զգայունությունը, ինչը համարվում է ճարպակալման զարգացման վաղ մեխանիզմներից մեկը։
Զուգահեռաբար, ճարպային հյուսվածքը դադարում է լինել սոսկ «էներգիայի պաշար» և վերածվում է բորբոքային ազդանշանների ակտիվ աղբյուրի։ Այն արտազատում է ցիտոկիններ և ազատ ճարպաթթուներ, որոնք ուժեղացնում են համակարգային բորբոքումը և կարող են խախտել արյունաուղեղային պատնեշի աշխատանքը՝ լրացուցիչ ազդեցություն ունենալով ախորժակի և նյութափոխանակության կարգավորման վրա։
Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում աղիքային հորմոններին, ներառյալ հագեցվածության զգացման և ինսուլինի կարգավորման համար պատասխանատու գլյուկագոնանման պեպտիդ-1-ին (ԳՊՊ-1) և YY պեպտիդին։ Դիսբիոզի դեպքում դրանց արտադրությունը նվազում է, ինչը թուլացնում է կշտանալու ազդանշանները և նպաստում շատակերությանը։
Հեղինակները մանրամասնորեն դիտարկում են նաև միկրոբիոտայի կապը երկրորդ տիպի դիաբետի հետ։ Աղիքների պատնեշային ֆունկցիայի խախտման դեպքում բակտերիալ բաղադրիչներն ընկնում են լյարդ, ակտիվացնում իմունային բջիջները և առաջացնում բորբոքում, որն արգելափակում է ինսուլինային ազդանշանների բնականոն փոխանցումը։ Համակարգային բորբոքման նմանատիպ գործընթացները խախտում են ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը մկաններում և այլ հյուսվածքներում։
Լրացուցիչ նկարագրված է փակ ախտաբանական շրջափուլ. բորբոքումն ուժեղացնում է նյութափոխանակության խանգարումները, իսկ նյութափոխանակության խանգարումներն իրենց հերթին պահպանում են բորբոքումը։ Արդյունքում ձևավորվում է կայուն համակարգ, որը նպաստում է ինչպես ճարպակալման, այնպես էլ դիաբետի սաստկացմանը։
Հեղինակները նշում են, որ հեռանկարային թերապևտիկ մոտեցումները կարող են ուղղված լինել միկրոբիոտայի հավասարակշռության վերականգնմանը՝ պրեբիոտիկների, պրոբիոտիկների կամ ազդանշանային ուղիների մետաբոլիկ մոդուլյացիայի միջոցով։ Միաժամանակ ընդգծվում է, որ նման միջամտությունների արդյունավետությունը կախված է բուժառուի անհատական առանձնահատկություններից՝ գենետիկայից, սննդակարգից, միկրոբիոտայի ելակետային կազմից և հիվանդության փուլից։
Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում