Ալցհեյմերի հիվանդության սպառնալիքը կարող է ծագել ուղեղից դուրս. ուղեղից դուրս ակտիվացված իմունային բջիջները կարող են առաջացնել նեյրոբորբոքում և նեյրոնների վնասում: Այս եզրակացությանն են հանգել Վաշինգտոնի Սենթ Լուիսի համալսարանի գիտնականները: Հետազոտությունը հրապարակվել է Nature Neuroscience ամսագրում:
Մկների վրա կատարված փորձերը ցույց են տվել, որ CD8+ T բջիջները՝ իմունային բջիջներ, որոնք սովորաբար ոչնչացնում են վարակված, անոմալ կամ քաղցկեղային բջիջները, կարող են կարևոր դեր խաղալ այս գործընթացում: Տաու-պաթոլոգիայի դեպքում դրանք մեծ քանակությամբ ներթափանցել են կենդանիների ուղեղ և կապված են եղել նեյրոդեգեներացիայի հետ:
Հետազոտողները պարզել են, որ այլ իմունային բջիջներ՝ cDC1-ը կամ 1-ին տիպի սովորական դենդրիտային բջիջները, կարող են T-բջիջներն ուղղորդել դեպի ուղեղ: Դրանք ճանաչում են օտար սպիտակուցները և «ներկայացնում» դրանք T-բջիջներին՝ ակտիվացնելով իմունային պատասխանը:
«Երբ cDC1-ը հեռացվեց տաու-պաթոլոգիա ունեցող մկներից, բորբոքման և նեյրոնների վնասման նշանները զգալիորեն նվազեցին»: «Միևնույն ժամանակ, ուղեղ են մտել ավելի քիչ CD8+ T բջիջներ։ Միևնույն ժամանակ, տաու-սպիտակուցի քանակը մնացել է գործնականում անփոփոխ, ինչը ցույց է տալիս, որ ուղեղի վնասումը կարող է կապված լինել ոչ միայն տաու-սպիտակուցի կուտակման, այլև իմունային համակարգի հետագա արձագանքի հետ», - բացատրել են գիտնականները։
Գիտնականները ենթադրում են, որ գործընթացը սկսվում է ուղեղում. վնասված նեյրոններն արտազատում են որոշակի հակագեն սպիտակուցներ, որոնք կարող են հասնել խոր պարանոցային ավշային հանգույցներ: Այնտեղ cDC1-ը ակտիվացնում է CD8+ T բջիջները, որոնք այնուհետև վերադառնում են ուղեղ և առաջացնում բորբոքում և նյարդային բջիջների հետագա վնասում։
Մինչ այժմ մեխանիզմը հաստատվել է միայն կենդանիների վրա կատարված փորձերի ժամանակ: Սակայն այս հայտնագործությունը կարող է հանգեցնել նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժման նոր մոտեցման՝ թիրախավորելով ուղեղից դուրս գտնվող իմունային բջիջները և լիմֆատիկ համակարգը: Սա կարող է վերացնել հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշը հատելու անհրաժեշտությունը՝ դեղերն ուղղակիորեն ուղեղ հասցնելու համար:
Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում