Կալիֆոռնիայի համալսարանի և  Լոնդոնի թագավորական քոլեջի (Imperial College London) գիտնականների անցկացրած նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ պոտենցիալ փոփոխվող ընդլայնված կարդիոմիոպաթիան կարող է առաջանալ հարյուրավոր կամ հազարավոր գեների համակցված ազդեցությամբ, այլ ոչ թե մեկ գենետիկ տարբերակով, ինչպես ենթադրվում էր նախկինում:

Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիան այն վիճակն է, երբ սիրտը չափսերով աստիճանաբար մեծանում և թուլանում է, ինչը նվազեցնում է արյունն արդյունավետ մղելու կարողությունը:

Ավելի վաղ ենթադրվում էր, որ ընդլայնված կարդիոմիոպաթիան հիմնականում պայմանավորված է մեկ գենի թերի պատճեններով, որը կարող է ժառանգաբար փոխացնվել, թեև հիվանդների կեսից ավելիի շրջանում թերի գենը չի հայտնաբերվել:

Nature Genetics հանդեսում հրապարակված նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի ռիսկի մոտ մեկ քառորդից մինչև մեկ երրորդը կարելի է բացատրել գենոմում ցրված հազարավոր գենետիկական տարբերությունների նուրբ ազդեցություններով:

Կարևոր է նշել, որ գիտնականները միաժամանակ պոլիգենային ռիսկի միավոր են մշակել՝ գնահատելու համար մարդու ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի զարգացման հավանականությունը՝ հիմնվելով այդ գեների բազմաթիվ աննշան ազդեցությունների վրա:

Նրանք հայտնաբերել են, որ գենետիկական ռիսկի ամենաբարձր ցուցանիշ ունեցողները (առաջին տասնյակի 1%-ում) միջին ռիսկի միավոր ունեցողների համեմատ ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի զարգացման քառապատիկ ռիսկ ունեին:

Բացի դրանից, հետազոտողները բացահայտել են, որ այս կուտակային փոքր գենետիկական ազդեցությունները կարևոր բացատրություն են տալիս այն առեղծվածի վերաբերյալ, որ գենի թերի պատճեն ունեցող որոշ մարդկանց շրջանում կարդիոմիոպաթիա է առաջանում, մինչդեռ մյուսների շրջանում՝ չի առաջացնում: