15-րդ տեսակի սպաստիկ պարապլեգիա ունեցող պացիենտների մոտ դեռահասության շրջանում առաջանում են շարժման խանգարումներ, որոնք, ի վերջո, կարող են հանգեցնել հաշմանդամի սայլակի օգտագործման: Այս հազվագյուտ ժառանգական հիվանդության վաղ փուլերում ուղեղը մեծ դեր է խաղում՝ գերակտիվացնելով իմունային համակարգը, վկայում է վերջին ուսումնասիրությունը, որը հրապարակվել է Journal of Experimental Medicine-ում:

Հետազոտությունն անցկացրել են Բոննի համալսարանի եւ Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների գերմանական կենտրոնի (DZNE) գիտնականները: Այս բացահայտումները կարող են կիրառվել նաեւ Ալցհեյմերի հիվանդության եւ նեյրոդեգեներատիվ այլ վիճակների դեպքում:

15-րդ տեսակի սպաստիկ պարապլեգիան բնութագրվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի նեյրոնների կորստով, որոնք պատասխանատու են շարժման վերահսկման համար: Սկզբնական ախտանշանները սովորաբար ի հայտ են գալիս ուշ մանկության շրջանում՝ սկզբում ի հայտ գալով ոտքերում, որպես անկառավարելի ցնցումներ եւ կաթված:

Պրոֆեսոր Մասը եւ դոկտոր Մարկ Բեյերը, ինչպես նաեւ Յենի համալսարանական հիվանդանոցի պրոֆեսոր Ռալֆ Շթումը առաջատար հետազոտողներն են, որոնք համատեղել են այս հազվագյուտ ժառանգական հիվանդության ուսումնասիրության մեծ փորձը:

Հիվանդությունն առաջանում է այսպես կոչված SPG15 գենի թերությունից, որը պարունակում է սպիտակուցի պատրաստման հրահանգներ։ Բայց այս թերության պատճառով սպիտակուցը չի կարող արտադրվել։

Իրենց փորձերում գիտնականներն օգտագործել են մկներ, որոնք ունեին նույն գենետիկ արատը։

Արյան սպիտակ մարմինները, որոնք տարբեր պաշտպանիչ բջիջների հավաքածու են եւ կարեւոր են օրգանիզմում հիվանդությունների դեմ պայքարելու համար, արտադրվում են ոսկրածուծում: Այս բջիջները կարող են ուղեղ մտնել արյան միջոցով: Մյուս կողմից, միկրոգլիաները սաղմնային զարգացման ընթացքում արդեն «գաղթել» են ուղեղ:

Հետազոտողները կարողացել են հատուկ պիտակավորել ոսկրածուծից ստացված բջիջները լյումինեսցենտային ներկով:

«Դա թույլ է տալիս դրանք մանրադիտակով տարբերել միկրոգլիայից»,- նշել է Մասը: «Սա թույլ է տվեկլ մեզ ուսումնասիրել այս երկու բջիջների պոպուլյացիաների փոխազդեցությունը առանձին բջիջների մակարդակով»:

Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ միկրոգլիալ բջիջները զգալի փոփոխություններ են կրում հիվանդության ամենավաղ փուլերում՝ նեյրոնների որեւէ վնասի հայտնաբերումից շատ առաջ: Այդպիսով բջիջները դառնում են «հիվանդության հետ կապված միկրոգլիա»:

Դրանք արտազատում են նյութեր, որոնք, ի թիվս այլ բաների, «կոչ են անում» ոսկրածուծի ցիտոտոքսիկ մարդասպան T-բջիջներին՝ օգնել ոչնչացնել այլ բջիջները: Այս երկու տեսակի բջիջները փոխազդում են միմյանց հետ ազդանշանային մոլեկուլների միջոցով, եւ դրանց փոխազդեցությունը հրահրում է բորբոքային գործընթացը:

«Մեր տվյալները ցույց են տալիս, որ հիվանդության վաղ փուլերը պայմանավորված են ոչ թե շարժիչային նեյրոնների կորստով, այլ ծանր, վաղ իմունային պատասխանով»,- նշել է Մասսը, «եւ այս բացահայտումը բացում է նոր թերապեւտիկ հնարավորություններ: Իմունիտետը ճնշող դեղամիջոցները կարող են օգնել դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը»: