Հատուկ մշակված հակամարմինը, որը կարող է ճշգրիտ ՌՆԹ դեղամիջոցներ հասցնել դժվարամատչելի և դժվար բուժվող ուռուցքներին, զգալիորեն բարելավել է ապրելունակությունն ու կրճատել ուռուցքի չափը կենդանիների մոդելների շրջանում, ասված է Science Translational Medicine բժշկագիտական  հանդեսում հրապարակված հետազոտության մեջ։ Հետազոտությունն ապացույցներ է տրամադրում, որ արյան մեջ ներարկվելիս TMAB3 հակամարմինը՝ զուգակցված բնածին իմունային պատասխանը խթանող ՌՆԹ-ի տեսակի հետ, կարող է տեղայնացվել ուռուցքներում, ներթափանցել և սպանել ենթաստամոքսային գեղձի, գլխուղեղի և մաշկի քաղցկեղի դիմացկուն հիվանդ բջիջները։

Մասնավորապես, երեք տեսակի «սառը» ուռուցքների՝ ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի, մեդուլոբլաստոմայի (գլխուղեղի քաղցկեղի տեսակ) և մելանոմայի (մաշկի քաղցկեղ) կենդանական մոդելները, որոնք սովորաբար դիմացկուն են ստանդարտ բուժումների և լավագույն իմունաթերապիաների նկատմամբ, զգալի արձագանք են ցույց տվել քաղցկեղի բջիջները թիրախավորող և մեծապես կանխող ճշգրիտ բուժումներին։

Արդյունքները ցույց են տվել հետևյալը.

Ենթաստամոքսային գեղձի ծորանային ադենոկարցինոմայի կենդանական մոդելում բուժումը զգալիորեն նվազեցրել է ուռուցքի չափը և մեծացրել բուժառուի ապրելունակությունը՝ ավելացնելով CD8+ T բջիջների քանակը, որոնք հարձակվում են քաղցկեղի բջիջների վրա։

Մեդուլոբլաստոմայի կենդանիների մոդելները նման կերպ են արձագանքել։ Բուժումը կարողացել է հատել արյուն-ուղեղային պատնեշը, հասնել ուռուցքին և նվազեցնել դրա չափը, ինչպես նաև մեծացնել բուժառուի կյանքի տևողությունը՝ առանց իմունային պատասխան առաջացնելու, որը կարող էր առաջանալ առողջ հյուսվածքի միաժամանակյա բուժման արդյունքում։

Մելանոմայի կենդանիների մոդելներում ուռուցքի աճի զգալի ճնշում և լուրջ կողմնակի ազդեցություններ կամ թունավորություն չի նկատվել։

Գիտնականները համակարգչային մոդելավորման միջոցով փոփոխել են հակամարմինը, որպեսզի այն կարողանա կապվել ՌՆԹ-ի հետ, ինչպես նաև «մարդկայնացնել» այն, որպեսզի մարմինը չընկալի այն որպես զավթիչ, ինչը քայլ է՝ ուղղված հնարավոր կլինիկական կիրառմանը։