Temple University-ի և այլ ինստիտուտների գիտնականները պարզել են, որ PSAT1 գենը կարող է առանցքային դեր խաղալ սրտամկանի ինֆարկտից հետո սրտի մկանների վերականգնման գործում։ Դա հնարավոր է դարձել սինթետիկ ձևափոխված մՌՆԹ-ի (modRNA) շնորհիվ, որն ուղղված է սրտի վնասումից հետո այս գենային ծրագրի ակտիվացմանը։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Theranostics ամսագրում։

PSAT1-ն ակտիվորեն գործում է սաղմնային սրտում, սակայն գրեթե չի դրսևորվում հասուն մարդու մոտ։ Հետազոտողներն ինֆարկտից անմիջապես հետո PSAT1 modRNA են ներարկել մկների սրտերի մեջ, և տվյալները տպավորիչ արդյունքներ են ցույց տվել՝ կարդիոմիոցիտների բազմացման աճ, նեովասկուլյարիզացիայի ուժեղացում, հյուսվածքների սպիացման նվազում, սրտի ֆունկցիայի բարելավում և կենդանիների կենսունակության բարձրացում։

Մոլեկուլային մակարդակում PSAT1-ն ակտիվացնում է սերինի սինթեզի ուղին (SSP)՝ կարևոր նյութափոխանակային ցանց, որը նպաստում է բջիջների բաժանմանը և նվազեցնում օքսիդատիվ սթրեսը՝ կրճատելով նոպայից հետո ԴՆԹ-ի վնասումը։

Պարզվել է նաև, որ PSAT1-ի ակտիվացումը կարգավորում է YAP1-ը, իսկ հենց PSAT1-ը կայունացնում է β-կատենինը, ինչը խթանում է սրտի բջիջներին վերադառնալ բջջային ցիկլին և բաժանվել։

ModRNA-ի կիրառումն ապահովում է գենի նպատակային ակտիվացում՝ առանց գենոմում ներդրման, ինչը նվազեցնում է դասական գենային թերապիայի հետ կապված կողմնակի ազդեցությունների ռիսկերը։ Այս մոտեցման շնորհիվ հնարավոր է գործարկել վերականգնողական ռեգեներացիայի ծրագիր, որը լռությամբ հասանելի չէ հասուն հյուսվածքներին։

Հեղինակները նշում են, որ այս հետազոտությունը բացահայտում է սրտի իշեմիկ հիվանդության բուժման նոր ռազմավարություն՝ վնասված օրգանի վերականգնում, և ոչ միայն գործառույթների հետագա կորստի կանխարգելում։ Հաջորդ փուլը լինելու է անվտանգության, արդյունավետության և խոշոր մոդելային կենդանիների օրգանիզմ հասցնելու եղանակների ստուգումը և, հնարավոր է, կլինիկական փորձարկումներին նախապատրաստվելը։