Մաքս Պլանկի կենսաքիմիայի ինստիտուտի գիտնականներն առաջին անգամ հաստատել են մարդու կլաստերինի բյուրեղային եռաչափ կառուցվածքը։ Այն սպիտակուց է, որը կապված է ուշ ի հայտ եկող Ալցհայմերի հիվանդության (LOAD) ռիսկի հետ։

Արդյունքները հրապարակվել են «Nature Structural & Molecular Biology» ամսագրում։

Կլաստերինը, որը կոչվում է նաև ապոլիպոպրոտեին J, սեկրեցվող գլիկոպրոտեին է, որը գործում է որպես արտաբջջային մոլեկուլային շապերոն՝ կանխելով սխալ ծալված սպիտակուցների ագրեգացումը։

Գիտնականները կիրառել են ռենտգենյան բյուրեղագրություն՝ կլաստերինի կառուցվածքը մանրամասն վերակառուցելու համար։ Այն հայտնվել է որպես երեք դոմենից բաղկացած և պարունակել է երկու անկանոն հիդրոֆոբ պեպտիդային «պոչեր», որոնք կարևոր են դրա պաշտպանական ակտիվության համար։ Այդ «պոչերը» գործում են նման նյութի կապակցման գոտիներին՝ փոքր ջերմային ցնցման սպիտակուցներում, որոնք մոլեկուլային շապերոններ են, բայց ի տարբերություն դրանց, գործում են բջջից դուրս։

Փորձի ընթացքում պարզվել է, որ սպիտակուցի «պոչերում» գտնվող հիդրոֆոբ ամինաթթուները բիոտեխնոլոգիական եղանակով փոխելիս կամ հեռացնելիս կորցնում են իրենց կարողությունը՝ կանխելու β ամիլոիդի ագրեգացումը, որը Ալցհայմերի հիվանդության կարևորագույն ախտածին գործոն է։ Այդ «պոչերը» նաև մասնակցում են բջջային ընկալիչների հետ կապվելուն և լիպոպրոտեինային համալիրների ձևավորմանը։

Կլաստերինը կապվում է բջիջներից դուրս գտնվող սխալ ծալված սպիտակուցների հետ, ներառյալ՝ β ամիլոիդի, թաուի և α-սինուկլեինի ագրեգատները՝ կանխելով դրանց հետագա ագրեգացումը։

Ալցհայմերի հիվանդության դեպքում կլաստերինի կոնցենտրացիան ողնուղեղային հեղուկում աճում է, ինչը վկայում է դրա ակտիվ դերի մասին հիվանդության ախտաֆիզիոլոգիայում։

Կլաստերինի կառուցվածքի և գործողության մեխանիզմի ըմբռնումը արժեքավոր պատկերացումներ է տալիս սպիտակուցի կայունության վերահսկման արտաբջջային մեխանիզմների վերաբերյալ։ Այս տվյալները կարող են օգնել ապագա կլինիկական հետազոտությունների և նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների, ինչպիսին է Ալցհայմերի հիվանդությունը, բուժման համար թերապևտիկ ռազմավարությունների մշակմանը։