Կրծքագեղձի քաղցկեղի դեղամիջոց տամոքսիֆենը մեծացնում է արգանդում երկրորդային ուռուցքների առաջացման ռիսկը՝ ակտիվացնելով PI3K ազդանշանային ուղին: Նման եզրակացության են հանգել Մասաչուսեթսի տեխնոլոգիական ինստիտուտի և Հարվարդի գիտնականները: Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature Genetics (NatGen) բժշկագիտական  հանդեսում:

Տամոքսիֆենն օգտագործվում է 1970-ական թվականներից ի վեր էստրոգենային ընկալիչ-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղի բուժման համար: Չնայած իր բարձր արդյունավետությանը, որոշ կանանց շրջանում դեղամիջոցը մեծացնում էր արգանդում երկրորդային ուռուցքների առաջացման հավանականությունը: Այդ երևույթի մոլեկուլային մեխանիզմները երկար ժամանակ մնում էին անհասկանալի:

Նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ նման դեպքերում ուռուցքի զարգացումը տեղի է ունենում այլ կերպ, քան ինքնաբուխ արգանդի քաղցկեղի դեպքում: Սովորաբար, աճը խթանելու համար անհրաժեշտ է PIK3CA գենի մուտացիա, որն ակտիվացնում է PI3K ազդանշանային ուղին: Սակայն տամոքսիֆենով թերապիան մուտացիաներ չի պահանջում. դեղամիջոցն ինքնին կարող է ուղղակիորեն ակտիվացնել PI3K-ը, դրանով իսկ նպաստելով ուռուցքի առաջացմանը:

 «Մեր արդյունքներն առաջին անգամ ցույց են տալիս, որ դեղամիջոցը կարող է ուղղակիորեն խթանել քաղցկեղի զարգացմանն առնչվող ազդանշանային ուղին և բացատրել, թե ինչպես է արդյունավետ հակաքաղցկեղային դեղամիջոցը պարադոքսալ կերպով խթանում ուռուցքի աճը մեկ այլ հյուսվածքում»,- նշել է հետազոտության ղեկավար, պրոֆեսոր Քիրսթեն Քյուբլերը։

Հեղինակներն ընդգծում են, որ տամոքսիֆեն ընդունելիս արգանդի քաղցկեղի զարգացման ընդհանուր ռիսկը մնում է ցածր, և դեղամիջոցի օգուտները զգալիորեն գերազանցում են հնարավոր բարդությունները։ Ընդսմին, հայտնագործությունն օգնում է ավելի լավ հասկանալ կողմնակի ազդեցությունների բնույթը և կարող է հիմք ծառայել ավելի անվտանգ և ավելի անհատականացված բուժման ռեժիմներ ստեղծելու համար։

Ապագայում գիտնականները մտադիր են ուսումնասիրել, թե արդյոք նմանատիպ մեխանիզմներն այլ հակաքաղցկեղային դեղամիջոցներում կողմնակի ազդեցություններ առաջացնո՞ւմ են արդյոք։