Սրտի ֆիբրոզը, որը նախկինում համարվում էր վնասվածքի հետևանք, կարող է կարևոր դեր խաղալ սրտի անբավարարության զարգացման մեջ։ Նման եզրակացության են հանգել Վաշինգտոնի համալսարանի գիտնականները։ Նրանց աշխատանքի արդյունքները հրապարակվել են Science գիտահանրամատչելի հանդեսում։

Հետազոտողները կենտրոնացել են սրտի ամենատարածված ժառանգական հիվանդություններից մեկի՝ դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա (սրտի խոռոչների լայնացում, որի ժամանակ տուժում է սրտամկանի կծկման ֆունկցիան և սրտամկանn ի վիճակի չի լինում ապահովել օրգանիզմի արյան ադեկվատ մատակարումը -խմբ.) վրա, որից տառապում է մոտավորապես 250 մարդուց 1-ը։ Նման վիճակում սիրտը կորցնում է արյունն արդյունավետորեն մղելու իր ունակությունը։ Ներկայում արդյունավետ բուժումներ չկան։

Գիտնականները կենտրոնացել են ֆիբրոբլաստների աշխատանքի վրա, բջիջների, որոնք սովորաբար մասնակցում են վնասվածքից հետո հյուսվածքների վերականգնմանը։ Կարդիոմիոպաթիայի դեպքում այդ բջիջները սկսում են չափազանց շատ վերակառուցել արտաբջջային մատրիցը (extracellular matrix)՝ առաջացնելով սրտի հյուսվածքի կարծրացում և սպիացում, ինչը հետագայում խաթարում է դրա գործառույթը։

Իրենց փորձարկումներում հետազոտողներն օգտագործել են գենետիկորեն մոդիֆիկացված բջիջներ՝ կարդիոմիոպաթիայի և արհեստական ​​սրտի հյուսվածքի հետ կապված մուտացիայով։ Դա նրանց հնարավորություն է տվել հետևել՝ ինչպես են ֆիբրոբլաստներն, արձագանքելով կծկվող սրտից եկող մեխանիկական ազդանշաններին, փակ բոլորաշրջան առաջացնում՝ հյուսվածքների կոշտության աճ, մկանային բջիջների վատթարացում և հետագա սպիացում։

Գիտնականներին լաբորատոր մկների ֆիբրոբլաստներում միաժամանակ հաջողվել է ժամանակավորապես արգելափակել P38 ազդանշանային ուղին։ Դա կանգնեցրել է սպիցման աճը և մասամբ կանխել սրտի վնասումը։ Հետազոտողները նշում են, որ դա կարդիոմիոպաթիայի վաղ միջամտության նոր մոտեցումների համար հեռանկարներ է բացում։

«Եթե մենք միջամտենք ակտիվ ֆիբրոզի սկսվելուց առաջ, կարող ենք կանխել սրտի ֆունկցիայի կորուստը»,- նշել է հետազոտության հեղինակ Բելլա Ռեյխարդը։