Պերդյուի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ ուղեղի իմունային բջիջներում (միկրոգլիա) ճարպի կուտակումը թուլացնում է Ալցհայմերի հիվանդության դեմ պայքարելու նրանց ունակությունը: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Immunity ամսագրում:

Միկրոգլիան մաքրում է հյուսվածքը տարբեր տեսակի բջջային մնացորդներից, այդ թվում՝ թունավոր սպիտակուց բետա-ամիլոիդից: Սակայն Ալցհայմերի հիվանդության դեպքում այս բջիջները կուտակվում են ամիլոիդային վահանիկների մոտ և սկսում են կուտակել լիպիդային կաթիլներ: Գիտնականները պարզել են, որ վահանիկների մոտ գտնվող միկրոգլիան պարունակում է երկու անգամ ավելի շատ ճարպ: Ավելին, այս բջիջները հեռացնում են բետա-ամիլոիդը 40%-ով պակաս արդյունավետ, քան առողջ բջիջները:

Պատճառը ավելորդ ճարպաթթուներն են, որոնք միկրոգլիան վերածում է տրիացիլգլիցերինի՝ ճարպի կուտակված ձևի: Այս գործընթացը սրվում է տարիքի և հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ: Գիտնականների խոսքով՝ ճարպային կուտակումները բառացիորեն «կաթվածահարում» են միկրոգլիային՝ խանգարելով դրանց կատարել իրենց պաշտպանիչ գործառույթները:

Մկների վրա կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ DGAT2 ֆերմենտը, որը պատասխանատու է ճարպի կուտակման վերջնական փուլի համար, կարևոր դեր է խաղում այս գործընթացում: Թիմը պարզել է, որ այս ֆերմենտի մակարդակը բարձրանում է Ալցհայմերի հիվանդության դեպքում՝ ոչ թե արտադրության աճի, այլ դրա քայքայման մեխանիզմների անսարքության պատճառով։

Փորձնականորեն, գիտնականները ճնշել են DGAT2 ֆունկցիան կամ արագացրել դրա քայքայումը՝ օգտագործելով երկու տարբեր մոլեկուլներ։ Սա հանգեցրել է միկրոգլիայում ճարպի կուտակման նվազմանը, վերականգնել ամիլոիդային վահանիկները հեռացնելու նրանց ունակությունը և բարելավել նեյրոնների առողջությունը կենդանիների մոտ։

Գիտնականները նշում են, որ ուղեղի իմունային բջիջներում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումը կողմնակի ազդեցություն չէ, այլ հիվանդության զարգացման ակտիվ գործոն։ Այս հայտնագործությունը կարող է հիմք հանդիսանալ Ալցհայմերի հիվանդության նոր թերապիաների համար, որոնք ուղղված են ոչ միայն վահանիկների հեռացմանը, այլև ուղեղի ներքին պաշտպանողականության վերականգնմանը։