Գիտնականները վաղուց փորձում են հասկանալ, թե ինչու է 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում իմունային համակարգը հանկարծակի սկսում ոչնչացնել ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտադրող բջիջները: Կան բազմաթիվ տեսություններ, սակայն վերջնական բացատրություն առայժմ չկա: Ֆլորիդայի համալսարանի շաքարախտի ինստիտուտի հետազոտողների անցկացրած նոր հետազոտությունը այս բարդ պատկերին կարևոր մաս է ավելացնում:

Հետազոտությունը հրապարակվել է Diabetes բժշկագիտական հանդեսում:

Հետազոտողները պարզել են, որ ինսուլին արտադրող բետա բջիջների ամենափոքր խմբերը, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքում ցրված առանձին բջիջները, առաջինն են, որոնք ենթարկվում են իմունային համակարգի հարձակմանը: Ենթադրվում է, որ դա տեղի է ունենում նույնիսկ հիվանդության առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուց առաջ: Այս փոքր բջջային կղզիների կորուստը, ըստ հետազոտության հեղինակների, կարծես թե ազդարարում է հիվանդության հաջորդ փուլը, երբ իմունային համակարգը սկսում է ոչնչացնել բետա բջիջների ավելի մեծ և ավելի կենսական կլաստերները՝ այսպես կոչված Լանգերհանսի կղզյակները:

Ըստ հետազոտության ղեկավար Քլայվ Վասերֆոլի՝ գիտնականները զարմացած էին բջիջների քայքայման հաջորդականությամբ և այժմ կարող են միայն ենթադրություններ անել, թե ինչու են փոքր կառուցվածքները նախ քայքայվում: Եթե Լանգերհանսի ավելի մեծ կղզյակները կարողանան պաշտպանվել, ապագայում հնարավոր կլինի դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը։

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման եղանակի ըմբռնումն օգնում է դրա դեմ պայքարի նոր ռազմավարություններ մշակել, նույնիսկ եթե լիակատար բուժումը դեռ շատ հեռու է: Այս հայտնագործությունը մի օր կարող է բժիշկներին հնարավորություն ընձեռել հայտնաբերել հիվանդությունը ավելի վաղ փուլերում և արագ միջամտել՝ դրա զարգացումը դանդաղեցնելու համար։

Հետաքրքիր է, որ բետա բջիջների փոքր կլաստերները հազվադեպ են գիտական ​​ուշադրության օբյեկտ դառնում: Ավանդաբար, հետազոտությունները կենտրոնացած են եղել Լանգերհանսի կղզյակների վրա: Սակայն շաքարախտի հետազոտությունների համար աշխարհի ենթաստամոքսային գեղձի ամենամեծ պահեստից հյուսվածքների նմուշների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ առաջիննը անհետանում են փոքր բջջային խմբերը, մինչդեռ ավելի մեծ կղզյակները որոշ ժամանակ գործնականում անփոփոխ են մնում: Դա կարող է նաև բացատրել, թե ինչու է հիվանդությունը հատկապես արագ զարգանում փոքր երեխաների շրջանում, մինչդեռ չափահասների մոտ երբեմն երկար ժամանակ պահպանվում է սեփական ինսուլինի արտադրությունը: