Ученые выявили новый механизм старения, связанный со снижением активности деацетилазы гистонов. Данное исследование, как сообщает MedicalXpress, было проведено учеными Венского ветеринарного университета и Венского медицинского университета.

Данный механизм старения был выявлен у рыб нотобранхов Фурцера (Nothobranchius furzeri). Их продолжительность жизни не превышает 3-4 месяца, и у них рано развиваются различные возрастные заболевания, а также дегенерация нервной системы и злокачественная онкология.

Оказалось, что по мере старения снижается уровень деацетилаз, что, в свою очередь, приводит к повышенному синтезу белка-ингибитора CDKN1A, играющего критическую роль в клеточном ответе на повреждение ДНК. Примечательно, что подобная картина наблюдалась и в клетках стареющих мышей.

Таким образом, старение запрограммировано эволюцией, и имеет тесную связь с эпигенетической регуляцией клеточного цикла. Между тем, в данном случае изменения активности генов могут быть обратимыми. По мнению ученых, разработка соединений, способных задействовать этот механизм, в будущем вполне может стать реальностью.