Неспецифический язвенный колит (НЯК) является причиной страданий миллионов людей во всем мире. Он поражает толстый кишечник, вызывая боль, спазмы и частые дефекации с кровавым поносом.  В настоящее время лекарства не существует. Кишечная флора играет жизненно важную роль приНЯК, но ее точная роль неясна. У здоровых людей кишечная флора содержит большое разнообразие микробов, которые помогают пищеварению и приносят пользу всему организму. Нокишечная флора людей с НЯК несбалансирована, в ней меньше полезных микробов и больше вредных. Это состояние известно как дисбактериоз.

В исследовании, результаты которого опубликованыв журнале Science Immunology, межведомственная исследовательская группа, возглавляемая Университетом Осаки, выявила, что сочетание дисбактериоза, мутаций гена OTUD3 и передачи сигналов иммунного ответа, вызванного белкомSTING усугубляет НЯК.

Эти специфические мутации в гене OTUD3, известные как однонуклеотидные варианты или SNP, считаются фактором риска развитияНЯК. Ключом к открытию команды ученыхстало изучение кишечной флоры здоровых людей и людей с НЯК.

«Мы пересадили кишечную флору здоровых людей и пациентов с НЯК мышам с мутантным OTUD3 и мышам с нормальным OTUD3. Единственными мышами, у которых развились симптомы НЯК, были мыши с мутантным геном OTUD3, которым вводили флору НЯК», - говорит ведущий автор исследования Бо Ли.

Затем исследователи искали связь между дисбактериозом и мутацией гена OTUD3. Ответ кроется в STING, белке, который активируется микробами в кишечной флоре при наличии мутировавшего OTUD3. «Мы обнаружили, что дисбактериоз у людей сНЯК приводит к активации передачи сигналов STING, что приводит к воспалению в толстой кишке. Когда мы пересадили кишечную флору, вызывающую ЯК, мышам-мутантам OTUD3 без гена STING, мы не обнаружили никаких симптомов ЯК», - объяснили ученые.

Результаты исследовательской группы показывают, что гены и кишечная среда при ЯК работают сообща, и что и то, и другое может быть важным при поиске новых методов лечения ЯК.