Учёные обнаружили, что белок GLUT1 — один из переносчиков глюкозы в клетках — может стать новой мишенью для лечения заболеваний почек.

В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале JCI Insight, группа под руководством Партха Бисваса из Университета Стон-Брук показала: в модели одного из тяжёлых заболеваний почек — антителозависимого гломерулонефрита — воспалительные клетки (нейтрофилы) резко увеличивают экспрессию GLUT1.

GLUT1 участвует в транспортировке глюкозы внутрь клеток, а также в её реабсорбции в почечных канальцах — то есть помогает глюкозе не «вымыться» с мочой. Однако при воспалении почек этот же механизм, по-видимому, способствует повреждению тканей. В своих экспериментах исследователи отключили GLUT1 специальным образом только в нейтрофилах — «боевых» клетках иммунитета. После этого активность этих клеток, повреждавших почку, значительно снизилась, а воспаление и разрушение тканей — замедлились.

По словам авторов, это показывает, что метаболизм иммунных клеток — не второстепенная деталь, а важнейший механизм, который можно использовать для лечения болезней почек. Отключение GLUT1 на ранних стадиях гломерулонефрита заметно ослабляло прогресс повреждений.

Если в дальнейшем удастся найти безопасные лекарства или способы влияния на GLUT1, это может стать принципиально новым подходом — не просто подавлять воспаление, а метаболически «выключать» агрессию иммунных клеток и тем самым защищать почки.