Գիտնականները հայտնաբերել են, որ GLUT1 սպիտակուցը, որը բջիջներում գլյուկոզայի փոխադրիչներից մեկն է, կարող է երիկամային հիվանդությունների բուժման նոր թիրախ դառնալ։

Այն հետազոտության մեջ, որի արդյունքները հրապարակվել են JCI Insight ամսագրում, Սթոնի Բրուքի համալսարանի Պարթա Բիսվասի գլխավորած խումբը ցույց է տվել, որ երիկամների ծանր հիվանդություններից մեկի՝ հակամարմիններից կախված գլոմերուլոնեֆրիտի մոդելում, բորբոքային բջիջները (նեյտրոֆիլները) կտրուկ ավելացնում են GLUT1 սպիտակուցի էքսպրեսիան։

GLUT1-ը մասնակցում է գլյուկոզայի փոխադրմանը դեպի բջիջների ներսը, ինչպես նաև (ռեաբսորբցիային) երիկամային խողովակներում դրա հետներծծմանը, այսինքն՝ օգնում է, որ գլյուկոզան մեզի միջոցով «չլվացվի» օրգանիզմից։ Սակայն, երիկամների բորբոքման ժամանակ այս նույն մեխանիզմը, ըստ երևույթին, նպաստում է հյուսվածքների վնասմանը։ Իրենց փորձերում հետազոտողները հատուկ եղանակով անջատել են GLUT1-ը միայն նեյտրոֆիլներում՝ իմունիտետի «մարտական» բջիջներում։ Դրանից հետո այդ բջիջների ակտիվությունը, որոնք վնասում էին երիկամը, զգալիորեն նվազել է, իսկ բորբոքումն ու հյուսվածքների քայքայումը՝ դանդաղել։

Հեղինակների խոսքով, սա ցույց է տալիս, որ իմունային բջիջների մետաբոլիզմը երկրորդական դետալ չէ, այլ կարևորագույն մեխանիզմ, որը կարող է օգտագործվել երիկամային հիվանդությունների բուժման համար։ Գլոմերուլոնեֆրիտի վաղ փուլերում GLUT1-ի անջատումը նկատելիորեն թուլացրել է վնասվածքների զարգացումը։

Եթե հետագայում հաջողվի գտնել անվտանգ դեղամիջոցներ կամ GLUT1-ի վրա ազդելու եղանակներ, դա կարող է սկզբունքորեն նոր մոտեցում դառնակ. ոչ թե պարզապես ճնշել բորբոքումը, այլ մետաբոլիկ կերպով «անջատել» իմունային բջիջների ագրեսիան և դրանով իսկ պաշտպանել երիկամները։