Исследователи из «Медицины Джонса Хопкинса» выявили биологический механизм, который помогает объяснить, как запускается и поддерживается хроническое воспаление при целом ряде заболеваний. В центре этого механизма оказался человеческий резистин — белок, способный активировать один из ключевых воспалительных процессов иммунной системы.
Исследование, результаты которого опубликованы в журнале PLOS One, показало, что резистин запускает работу так называемой NLRP3-инфламмасомы — комплекса белков иммунной системы, связанного с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и аутоиммунных нарушений.
В норме воспаление является частью защитной реакции организма. Однако если оно становится хроническим, то может повреждать ткани и способствовать прогрессированию заболеваний. Как именно некоторые воспалительные сигналы запускаются и затем усиливаются, до сих пор было не до конца понятно.
Согласно полученным данным, резистин действует как своеобразный «переключатель»: он подготавливает и активирует иммунные клетки — макрофаги, после чего запускается цепочка молекулярных реакций. В результате высвобождаются провоспалительные молекулы, в том числе интерлейкины IL-1β и IL-18, которые могут способствовать повреждению тканей и развитию заболеваний.
Исследователи также изучили образцы легочной ткани пациентов с легочной гипертензией — тяжелым заболеванием, при котором повышается давление в сосудах легких. В этих образцах была обнаружена повышенная активность резистина и NLRP3-инфламмасомы, что указывает на возможную связь данного механизма с тяжестью заболевания.
«Если рассматривать эту повышенную активность в тканях пациентов, становится ясно, что данный механизм наблюдается не только в лабораторных условиях — он непосредственно связан с заболеваниями человека», — отметил профессор медицинской школы Университета Джонса Хопкинса Роджер Энтони Джонс.
Отдельно исследователи проверили, что происходит при блокировке резистина. Антитело направленного действия снизило активность воспалительного пути NLRP3, что указывает на потенциальную возможность воздействовать на этот механизм с помощью будущих препаратов.
По словам Джонса, резистин и NLRP3-инфламмасома могут стать перспективными мишенями для разработки методов лечения заболеваний, связанных с хроническим воспалением. Однако для подтверждения эффективности и безопасности такого подхода потребуются дальнейшие исследования.
Следите за NEWS.am Medicine на Facebook и Twitter