Ինչո՞ւ է սրտի քաղցկեղն այդքան հազվադեպ․ պատասխանը թաքնված է սրտի կծկումների մեխանիկայում

Նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ սրտի մշտական կծկումները կարող են ինքննստինքյան ճնշել սրտային հյուսվածքում առկա ուռուցքների աճը: Գիտնականները պարզել են, որ սրտի անդադար աշխատանքի արդյունքում առաջացող մեխանիկական ծանրաբեռնվածությունն ընդունակ է փոփոխել քաղցկեղային բջիջների գեների ակտիվությունը և բառացիորեն խանգարել նրանց բազմանալուն, գրում է News Medical Life Sciences-ը:

Աշխատանքը նվիրված է բժշկական հնագույն հանելուկներից մեկին՝ ինչո՞ւ է սրտի քաղցկեղը հանդիպում չափազանց հազվադեպ: Հետազոտողները նշում են, որ կաթնասունների սրտի հյուսվածքները գրեթե չեն թարմանում. սրտամկանի բջիջները վերականգնվում են տարեկան մոտավորապես 1%-ով: Միևնույն ժամանակ, սիրտը մշտապես կրում է հսկայական մեխանիկական ծանրաբեռնվածություն՝ արյունը մղելով բարձր ճնշման տակ:

Նոր հետազոտության հեղինակները ենթադրել են, որ հենց այդ մշտական ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը կարող է ստեղծել ուռուցքների աճի համար անբարենպաստ միջավայրը։

Հիպոթեզը ստուգելու համար գիտնականներն օգտագործել են գենետիկորեն ձևափոխված մկներին և արհեստականորեն նրանց սրտի հյուսվածքի մեջ ներարկել մարդու քաղցկեղային բջիջներ։

Այնուհետև հետազոտողները մշակել են մի արտասովոր մոդել. նրանք դոնորական սիրտը փոխպատվաստել են մեկ այլ մկան պարանոցի հատվածում։ Նման սիրտը շարունակում էր արյուն ստանալ, սակայն գրեթե չէր ենթարկվում սովորական մեխանիկական ծանրաբեռնվածության և լիարժեքորեն չէր մասնակցում արյան մղման գործընթացին։

Համեմատությունը ցույց է տվել, որ կտրուկ տարբերություն կա. «բեռնաթափված» սրտերում ուռուցքային բջիջներն ակտիվորեն բազմացել են, մինչդեռ բնականոն աշխատող սրտում ուռուցքների աճը զգալիորեն ճնշվել է։

Գիտնականները պարզել են, որ այստեղ առանցքային դեր է խաղում Nesprin-2 սպիտակուցը՝ բջջային այն համակարգի բաղադրիչը, որը մեխանիկական ազդակները բջջի մակերևույթից փոխանցում է դեպի կորիզ։ Այս սպիտակուցն օգնում է բջիջներին «զգալ» շրջակա միջավայրի ֆիզիկական լարվածությունը։

Մշտական մեխանիկական ծանրաբեռնվածության ազդեցությամբ Nesprin-2-ը փոփոխում էր քրոմատինի կառուցվածքը (բջջի կորիզի ներսում գտնվող ԴՆԹ-ի և սպիտակուցների համալիրը)։ Սա իր հերթին նվազեցնում էր այն գեների ակտիվությունը, որոնք պատասխանատու են ուռուցքային բջիջների բաժանման և աճի համար։

Երբ հետազոտողներն արհեստականորեն «անջատում էին» Nesprin-2 սպիտակուցը քաղցկեղային բջիջներում, դրանք կրկին սկսում էին ուռուցքներ առաջացնել նույնիսկ ակտիվորեն աշխատող սրտում։

Հեղինակների կարծիքով՝ այս աշխատանքը նոր ուղղություն է բացում ուռուցքաբանության մեջ։ Պետք է ուսումնասիրել, թե ինչպես են մեխանիկական ուժերը և հյուսվածքների ֆիզիկական միջավայրն ազդում քաղցկեղի զարգացման վրա։ Սա կարող է հանգեցնել բուժման նոր մեթոդների ստեղծմանը, որոնք հիմնված կլինեն ոչ միայն դեղամիջոցների, այլև ուռուցքային բջիջների վրա մեխանիկական ներգործության վրա։

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում