Գիտնականները սրտի բջիջների վերականգնումը խոչընդոտող «պաշտպանիչ կոդ» են բացահայտել։ Նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ սրտամկանի բջիջներն օգտագործում են պաշտպանության հատուկ մեխանիզմ, որը թույլ չի տալիս նրանց փոխել իրենց բնույթը, սակայն այդ մեխանիզմի արգելափակումը կարող է օգնել թողարկել վերականգնման գործընթացը:
Ի տարբերություն մաշկի և որոշ այլ հյուսվածքների՝ հասուն մարդու սիրտն գրեթե ընդունակ չէ ինքնուրույն վերականգնել վնասված բջիջները: Այդ պատճառով գիտնականները վաղուց փորձում են սովորել վերածրագրավորել սրտամկանի բջիջները, որպեսզի ինֆարկտից հետո դրանք կարողանան ստեղծել նոր, առողջ հյուսվածք:
Այնուամենայնիվ, կարդիոմիոցիտները՝ սրտի կծկման համար պատասխանատու բջիջները, աչքի են ընկնում բարձր կայունությամբ։ Դրանք էվոլյուցիոն առումով հարմարեցված են արդյունավետ աշխատանքի և ակտիվորեն դիմադրում են իրենց վիճակը փոխելու փորձերին:
Sanford Burnham Prebys բժշկական հետազոտական ինստիտուտի և Ջոնս Հոփքինսի համալսարանի Բժշկական դպրոցի հետազոտողները բացահայտել են այդ պաշտպանության հիմնական մեխանիզմներից մեկը: Nature Communications ամսագրում հրապարակված աշխատանքը ցույց է տվել, որ CHST7 հատուկ սպիտակուցը բջջային ինքնության յուրօրինակ «պահապանի» դեր է կատարում:
CHST7-ը պատկանում է այն սպիտակուցների շարքին, որոնք մասնակցում են շաքարների միջոցով այլ մոլեկուլների ձևափոխմանը՝ գործընթաց, որը հայտնի է որպես գլիկոզիլացում: Գիտնականները պարզել են, որ հենց այս սպիտակուցն է ամենաուժեղը խոչընդոտում բջիջների վերածրագրավորմանը՝ ինչպես մկների, այնպես էլ մարդկանց մոտ:
Հետազոտությունը ցույց է տվել, որ CHST7-ը գործում է CD44 բջջային մակերևույթի ռեցեպտորի միջոցով՝ ուժեղացնելով դրա հետ կապված ազդանշանային գործընթացները: Սա, իր հերթին, փոխում էգեների աշխատանքը կարգավորող JUNB սպիտակուցի ակտիվությունը:
Արդյունքում ձևավորվում է համակարգ, որն օգնում է բջջին պահպանել իր նախնական մասնագիտացումը: CHST7-ը, CD44-ը և JUNB-ն միասին վերահսկում են ԴՆԹ-ի այն հատվածների հասանելիությունը, որոնք կարգավորում են գեների ակտիվությունը. նրանք բացում են բջջային վիճակի կայունությունը պահպանող տիրույթները և արգելափակում նրանք, որոնք անհրաժեշտ են վերածրագրավորման համար:
«Հասկանալով, թե ինչպես են սրտի բջիջները պաշտպանում իրենց ինքնությունը, մենք կարող ենք ուղիներ գտնել այդ սահմանափակումները հաղթահարելու և վնասվածքներից հետո վերականգնումն ուժեղացնելու համար», — նշում են հետազոտության հեղինակները:
Հետագա փորձերը գիտնականներին հանգեցրել են ևս մեկ կարևոր մոլեկուլի՝ PIP4K2C ֆերմենտին, որը նույնպես մասնակցում է բջիջների կայունության պահպանմանը: Երբ հետազոտողները միաժամանակ արգելափակել են այս ֆերմենտի ազդեցությունը և թողարկել մկների սրտի բջիջների վերածրագրավորումը, արդյունքը զգալիորեն ավելի լավն է եղել:
Ինֆարկտից մեկ ամիս անց համակցված բուժում ստացած կենդանիների սրտերը մղում էին արյան նորմալ ծավալի մոտ 58,6%-ը, այնինչ այն մկների մոտ, որոնց իրականացվել էր միայն վերածրագրավորում, այդ ցուցանիշը կազմում էր ընդամենը 24,9%:
Գիտնականները կարծում են, որ բացահայտումը կարող է հիմք դառնալ սրտի վնասվածքների բուժման նոր մեթոդների համար: Ընկալումը, թե ինչու են սրտի բջիջները դիմադրում փոփոխություններին, կարող է օգնել մշակել թերապիաներ, որոնք օրգանին թույլ կտան ավելի արդյունավետ վերականգնվել ինֆարկտից հետո:
Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում