Գիտնականները արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը վերահսկելու նոր մեխանիզմ են գտել

Օկինավայի գիտության եւ տեխնոլոգիայի ինստիտուտի եւ Riken (Ճապոնիա) բժշկական գիտությունների կենտրոնի գիտնականները մարդու օրգանիզմում հայտնաբերել են CNOT3 սպիտակուցը, որն առանցքային դեր ունի արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կարգավորելու գործում:

Ինչպես հայտնում է Medical Express-ը, այս սպիտակուցը ճնշում է մի շարք գեների ակտիվությունը, որոնք հակառակ դեպքում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին (կղզյակային բետա-բջիջներ), որոնք ինսուլին են արտազատում, կստիպեին սխալ աշխատել, ինչը կարող է հանգեցնել շաքարախտի:

CNOT3 սպիտակուցը արտազատվում է շատ օրգանների կողմից եւ կարգավորում է տարբեր գեները՝ տարբեր հյուսվածքներում: Մասնավորապես, այն գործում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակային բջիջներում:

Մկների օրինակով փորձագետները ուսումնասիրել են՝ արդյո՞ք շաքարախտով մկների մոտ CNOT3-ի էքսպրեսիան տարբերվում է շաքարախտ չունեցող մկներինից: Ինչպես պարզվել է, դիաբետիկ մկների ենթաստամոքսային գեղձում հայտնաբերվել է CNOT3-ի ցուցանիշների զգալի նվազում:

Սպիտակուցի գործառույթի հետագա ուսումնասիրման համար հետազոտողները արգելափակել են դրա արտադրությունը առողջ մկների բետա-բջիջներում: 4 շաբաթվա ընթացքում կենդանիների նյութափոխանակությունը նորմալ գործել է, սակայն 8-րդ շաբաթում նրանց մոտ գլյուկոզայի հանդեպ լիակատար անհանդուրժողականություն է առաջացել, իսկ մինչեւ 12-րդ շաբաթը` շաքարային դիաբետ: Ստացվում է, որ առանց CNOT3-ի, բետա-բջիջներում սովորաբար անջատված որոշ գեներ միանում են եւ սկսում են սպիտակուցներ արտադրել, եւ դա թույլ չի տալիս բետա-բջիջներին ինսուլին արտադրել՝ ի պատասխան գլյուկոզայի:

Բացի այդ, գիտնականները կապ են գտել CNOT3-ի եւ mRNA-ի անջատված գեների միջեւ (անհրաժեշտ է սպիտակուցների սինթեզի համար): Նորմալ պայմաններում ուսումնասիրված գեների mRNA-ն գործնականում չի արտահայտվում: Բայց երբ CNOT3-ը հեռացվում է, mRNA-ն դառնում է շատ ավելի կայուն: Փաստորեն, սպիտակուցը արտադրվել է կայունացված mRNA-ից, որն անբարենպաստ ազդեցություն է ունեցել հյուսվածքների աշխատանքի վրա: Ուսումնասիրված գեները անջատելու ուղիներից գոնե մեկը նրանց mRNA-ի ապակայունացումն է, որը վերահսկվում է CNOT3-ի ակտիվության միջոցով:

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում