Բացահայտվել է նոր մեխանիզմ, որով քաղցկեղային բջիջները կարողանում են պաշտպանվել դեղամիջոցներից

Միջազգային հետազոտական խումբը՝ Նանյանգի տեխնոլոգիական համալսարանի (Սինգապուր) մասնագետների ղեկավարությամբ, բացահայտել է մինչ այժմ անհայտ մի մեխանիզմ, որն օգնում է որոշ ուռուցքների դիմադրողականություն ձեռք բերել հակաքաղցկեղային դեղամիջոցների նկատմամբ: Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են «Nature Cell Biology» ամսագրում:

Խոսքը PARP ինհիբիտորների դասին պատկանող դեղամիջոցների մասին է, որոնք կիրառվում են կրծքագեղձի, ձվարանների, շագանակագեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի որոշ ձևերի բուժման ժամանակ: Թեև այս դեղերը արդյունավետորեն քայքայում են ուռուցքային բջիջների ԴՆԹ-ն, ժամանակի ընթացքում շատ պացիենտների մոտ բուժման նկատմամբ կայունություն է ձևավորվում:

Հետազոտողները պարզել են, որ այս գործընթացում առանցքային դեր է խաղում նաև TEX264 սպիտակուցը: Այն օգնում է ուռուցքային բջիջներին հեռացնել ԴՆԹ-ի վնասվածքները՝ դրանով իսկ պաշտպանելով դրանք դեղամիջոցների ազդեցությունից: Հեղինակներն այս նոր մեխանիզմն անվանել են «նուկլեոֆագիա»․ սա բջջակորիզը ԴՆԹ-ի վնասված հատվածներից մաքրող յուրօրինակ համակարգ է:

Երբ գիտնականները արգելափակել են TEX264-ի աշխատանքը, քաղցկեղային բջիջներում ԴՆԹ-ի վնասվածքների քանակը կտրուկ ավելացել է, իսկ բջիջներն ավելի զգայուն են դարձել բուժման նկատմամբ և ավելի հաճախ են ոչնչացել:

Կրծքագեղձի քաղցկեղի ամենաագրեսիվ ձևով՝ եռակի բացասական քաղցկեղով տառապող 700 պացիենտների տվյալների լրացուցիչ վերլուծությունը ցույց է տվել, որ TEX264-ի ցածր մակարդակը կապված է ապրելիության ավելի բարձր ցուցանիշի հետ: Սա թույլ է տալիս դիտարկել այս սպիտակուցը նոր դեղամիջոցների ստեղծման թիրախ լինելուց զատ նաև որպես հիվանդության կանխատեսման հնարավոր բիոմարկեր:

Հաջորդ փուլում հետազոտողները ծրագրում են պարզել, թե արդյոք PARP ինհիբիտորների և այս պաշտպանական մեխանիզմը ճնշող դեղերի համադրումը կարող է բարձրացնել բուժման արդյունավետությունը դեղակայուն ուռուցքներ ունեցող պացիենտների մոտ, թե ոչ։

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում