Յելի համալսարանի Բժշկության դպրոցի մասնագետները դեղ են ստեղծել, որն արդյունավետորեն ճնշում է այն ֆերմենտի աշխատանքը, որն անհրաժեշտ է ՄԻԱՎ-1-ի կենսական ցիկլի համար: Այս ֆերմենտը թույլ է տալիս վիրուսային ԴՆԹ-ին ներկառուցվել ախտահարված բջջի ԴՆԹ-ին: Սակայն նրա արագ մուտացիան հաճախ դեղային կայունություն է առաջացնում:

ՄԻԱՎ-1 շտամների հետազոտված տարբերակները, որոնք ռեզիստենտություն են մշակել, ֆերմենտի մեջ ունեն Tyr181Cys մուտացիան: Ստեղծված դեղը (CRTI) ամբողջությամբ ճնշում է ֆերմենտների ակտիվությունը, որոնք կրում են այս մուտացիան: Գիտնականները նաեւ հայտարարել են, որ դեղը ավելի ցածր բջջատոքսիկություն ունի, քան հավանության արժանացած էֆավիրենց եւ ռիլպիվիրին դեղերը:

Այս ֆերմենտի աշխատանքը ճնշելու ընդունակ մի քանի տասնյակ մոլեկուլներ բացահայտելով՝ գիտնականները դրանց առանցքային տարրերը փոխել են, որոնք միավորվում են հետադարձ տանսկրիպտազայով: Արդյունքում մոլեկուլ են ստացել, որը վիրուսի հետ փոխգործակցում է իր նախահորից գրեթե 2,5 հազար անգամ ավելի ակտիվ:

Գիտնականները սկզբում դրա արդյունավետությունը ստուգել են  ՄԻԱՎ-ով վարակված իմունային բջիջների կուլտուրաների վրա՝ այլ АРВ դեղերի համակցությամբ կամ հատուկ նանոմասնիկների բաղադրության մեջ, որոնք աստիճանաբար դեղն արտազատել են շրջակա միջավայր: Նյութը ուժգնացրել է այլ դեղերի ազդեցությունը եւ նույնիսկ փոքր դոզաներով արդյունավետորեն ճնշել վիրուսի բազմացումը:

«Մարդկային» իմունային համակարգով մկների վրա կատարված փորձերը ցույց են տվել, որ մշակված միջոցի նույնիսկ մեկ դոզան չվարակված մկներին ինֆեկցիայից 30 օր պաշտպանել է, իսկ վարակվածների մոտ վիրուսը պահել է նվազագույն ցածր մակարդակում: Գիտնականների խոսքով՝ նյութը կարող է պայքարել նույնիսկ ռեզիստենտ շտամների դեմ:

Ստեղծված դեղը (CRTI) ամբողջությամբ ճնշում է այս մուտացիան կրող ֆերմենտները: Գիտնականները հայտարարել են, որ դեղը ավելի ցածր բջջատոքսիկություն ունի, քան հավանության արժանացած էֆավիրենց եւ ռիլպիվիրին դեղերը: