Ճապոնիայի Օսակայի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ Պարկինսոնի հիվանդության զարգացման մեխանիզմներից մեկը կարող է լինել ալֆա-սինուկլեին սպիտակուցի սխալ տեղակայումը: Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) ամսագրում:

Պարկինսոնի հիվանդությունը կենտրոնական նյարդային համակարգի դանդաղ զարգացող նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է շարժման դանդաղությամբ, ցնցումներով և ռեֆլեքսների խանգարմամբ։

Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ ուղեղի նեյրոնների ոչնչացումը կապված է ալֆա-սինուկլեինի սպիտակուցի ավելցուկի հետ: Ուղեղի նեյրոններում դրա նստվածքը ձևավորվում է պաթոլոգիական համակցումներ՝ Լևի մարմիններ։ Ենթադրվում է, որ հենց դա էլ գլխուղեղի նիգրայի նեյրոնների վաղաժամ դիսֆունկցիայի ազդանշան է դառնում:

Նոր հետազոտության ընթացքում գիտնականները պարզել են, որ հիվանդության հետ կապված՝ ալֆա-սինուկլեինն իր բնական տեսքով օրգանիզմում գոյություն չունի:

Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ այս սպիտակուցը սխալ դիրքում է։ Գիտնականները բացատրել են, որ այդ դիրքում ալֆա-սինուկլեինը որսում են լիզոսոմները՝ բջիջ մտնող նյութերը մարսելու հատուկ բաղադրիչները՝ օրգանիզմից հեռացնելու համար։ Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում փոփոխված ձևը նրան թույլ է տալիս «փախչել»:

Երբ լիզոսոմը պատռվում է, սխալ դիրքավորված ալֆա-սինուկլեինը առգրավվում է այլ բջիջների կողմից և բաշխվում ամբողջ մարմնով մեկ: Նման սպիտակուցների քանակի ավելացումը, իր հերթին, կարող է ավելի շատ լիզոսոմային վնասների հանգեցնել:

Գիտնականները նշում են, որ այդ շեղված ալֆա-սինուկլեինը հրահրում է նեյրոնների քայքայում՝ հանգեցնելով Պարկինսոնի հիվանդության, ինչպես նաև Ալցհեյմերի հիվանդության որոշ ձևերի:

Նշվում է, որ ուղեղում ալֆա-սինուկլեինի բաշխման մեխանիզմը դեռ մանրակրկիտ ուսումնասիրման կարիք ունի: