Հարավային Ավստրալիայի համալսարանի գիտնականներն ուսումնասիրել են արախիդոնաթթվի՝ օմեգա-6 չհագեցած ճարպաթթվի ազդեցությունը երկբեւեռ խանգարման առաջացման վրա։ Հետազոտությունը հրապարակվել է Biological Psychiatry (BioPsy) գիտական ամսագրում։

Երկբեւեռ աֆեկտիվ խանգարումը (ԵԱԽ) բնորոշվում է մոլագարության եւ դեպրեսիայի կրկնվող դրվագներով, որոնք ազդում են պացիենտի կյանքի վրա։ Պատճառներն անհայտ են, բայց հայտնի է, որ այն ուժեղ գենետիկ բաղադրիչ ունի։

Արախիդոնաթթուն նպաստում է բջջային մեմբրանի առողջությանը եւ անհրաժեշտ է փոքրիկների ուղեղի զարգացման համար։ Այն կարելի է ստանալ մսից եւ ծովամթերքներից կամ սինթեզել լինոլաթթվից, որը պարունակվում է ընկույզներում, սերմերում ու յուղերում։

Հետազոտողներն ուսումնասիրել են խոշոր պոլիգենոմ ասոցիատիվ հետազոտությունների (GWAS) գենետիկ տվյալները, որոք ընդգրկում են 913 մետաբոլիկ միացություններ ավելի քան 14 հազար մարդու մոտ Եվրոպայում, ինչպես նաեւ ավելի քան 413 հազար մասնակիցների երկբեւեռ խանգարման տվյալները։

Ուշադրությունը կենտրոնացնելով գենետիկ տարբերակների վրա՝ կապված լիպիդների մետաբոլիզմի հետ, թիմը առանձնացրել է FADS1/2/3 գեների կլաստերը, որոնք կոդավորում են ֆերմենտներ, որոնք մասնակցում են արախիդոնաթթվի սինթեզին լինոլաթթվից՝ եւս մեկ օմեգա-6 ճարպաթթու։ Նրանք հետազոտել են արյան մեջ տարբեր մետաբոլիտների մակարդակները եւ նրանց գենետիկական կապը երկբեւեռ խանգարման ռիսկի հետ։

Հետազոտությունը պարզել է 33 մետաբոլիտ՝ կապված երկբեւեռ խանգարման հետ, որոնց մեծ մասը լիպիդներ էին։ Կարեւոր բացահայտում էր այն, որ գենետիկ հակվածությունը լիպիդների ավելի բարձր մակարդակներին կապված է եղել երկբեւեռ խանգարման ավելի ցածր ռիսկի հետ։ Եվ հակառակը, լիպիդների ավելի բարձր մակարդակները նշել են ԵԱԽ առաջացման բարձր ռիսկի մասին։

Հետազոտողները նաեւ նշել են, որ FADS1/2/3 գեների կլաստերը  միջնորդավորում է կապը երկբեւեռ խանգարման եւ լիպիդների մակարդակի միջեւ։ Այդ կլաստերը վճռական նշանակություն ունի լիպիդների մետաբոլիզմի համար՝ ընդգծելով գենետիկ մեխանիզմը, որի միջոցով արախիդոնաթթուները կարող են ազդել երկբեւեռ խանգարման ռիսկի վրա։