Ուղեղում կարող է գոյություն ունենալ պաշտպանիչ նեյրոնային ուղի, որն ընդունակ է դանդաղեցնել Պարկինսոնի հիվանդության զարգացումը, սակայն այդ ազդեցությունը նկատվում է միայն կանանց շրջանում, պարզել են գիտնականները։ Այդ գիտական աշխատանքի մասին հոդվածը հրապարակվել է Journal of Neuroscience բժշկագիտական հանդեսում։

Աշխատանքը հիմնված է մոդելների վրա, որոնցում գիտնականներն ուսումնասիրել են դոֆամին արտադրող նեյրոնների աշխատանքը. բջիջների, որոնց մահն ընկած է Պարկինսոնի հիվանդության զարգացման հիմքում։

Հետազոտության հիմնական գաղափարը կապված է ացետիլխոլինի նկատմամբ զգայուն ռեցեպտորների ակտիվացման հետ։ Ացետիլխոլինը ուղեղի բնական նեյրոմեդիատոր է, որը մասնակցում է շարժումների կարգավորմանը և նեյրոնների միջև ազդանշանների փոխանցմանը։ Այդ նույն ռեցեպտորները փոխազդում են նաև նիկոտինի հետ, սակայն փորձի ժամանակ կիրառվել է սկզբունքորեն կարևոր ռազմավարություն՝ դրանց աշխատանքի ուժեղացումն առանց նիկոտինի կիրառման։

Գիտնականները հայտնաբերել են, որ այդ ազդանշանային ուղու ուժեղացումն օգնում է պահպանել դոֆամինային նեյրոնները և նվազեցնում է դրանց քայքայման նշանները։ Ըստ էության, խոսքը ոչ թե ախտանիշների թեթևացման, այլ բջիջների հնարավոր պաշտպանության մասին է, ինչը տեսականորեն կարող է դանդաղեցնել բուն հիվանդության զարգացումը։

Սակայն ամենակարևոր արդյունքներից մեկն անսպասելի էր. պաշտպանիչ ազդեցությունը նկատվել է միայն էգ մոդելների շրջանում։ Արուների շրջանում նմանատիպ արդյունք չի գրանցվել, ինչը մատնանշում է սեռերի միջև նեյրոդեգեներացիայի մեխանիզմների ընդգծված կենսաբանական տարբերությունները։

Հետազոտողները շեշտում են, որ Պարկինսոնի հիվանդությունը տղամարդկանց և կանանց շրջանում իսկապես տարբեր կերպ է ընթանում, և դա կարող է կապված լինել հորմոնալ գործոնների, ռեցեպտորների աշխատանքի առանձնահատկությունների և բջջային կարգավորման հետ։

Հեղինակների բնորոշմամբ՝ աշխատանքի նպատակը ոչ թե նիկոտինի ուսումնասիրությունն է, այլ ուղեղի ներկառուցված պաշտպանիչ մեխանիզմների բացահայտումը։ Նիկոտինը սոսկ «հուշել է» այն ուղին, որի վրա կարելի է ներազդել այլ միջոցներով։

Քանի որ բուժման գոյություն ունեցող մեթոդները հիմնականում ուղղված են ախտանիշների թեթևացմանը, այլ ոչ թե հիվանդության զարգացման կասեցմանը, նման մեխանիզմի հայտնաբերումը համարվում է պոտենցիալ կարևոր քայլ դեպի ապագա թերապիաներ, որոնք կկարողանան դանդաղեցնել նեյրոդեգեներացիան, այլ ոչ թե պարզապես փոխհատուցել դրա հետևանքները։