Լոս Անջելեսի Կալիֆոռնիայի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ AD-NP1 դեղամիջոցը, որն ի սկզբանե մշակվել էր ինֆարկտից հետո սրտի հյուսվածքի վերականգնման համար, կարող է միաժամանակ խթանել երիկամների վերականգնումը վնասումից հետո։

Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Cell Stem Cell բժշկագիտական հանդեսում։

Ի սկզբանե AD-NP1-ը մշակվում էր որպես սրտի դեղամիջոց. այն արգելափակում է հյուսվածքների լավացման գործընթացները խաթարող և վնասումից հետո օրգանների լիարժեք վերականգնմանը խոչընդոտող սպիտակուցը։ Այժմ հետազոտողները ցույց են տվել, որ նույն մեխանիզմն աշխատում է նաև երիկամներում։

Գիտնականներն ուսումնասիրել են ENPP1 սպիտակուցը, որն արտադրում է երիկամի վնասված հյուսվածքը։ Երիկամների խրոնիկական հիվանդություն ունեցող մարդկանց կենսազննման վերլուծությունը ցույց է տվել, որ այս սպիտակուցի մակարդակն առողջ հյուսվածքի համեմատ զգալիորեն բարձր է։ Հետազոտողների տվյալներով՝ ENPP1-ը գործարկում է նյութափոխանակության ռեակցիաների մի շղթա, որը վատթարացնում է վնասված գոտու բջիջների էներգետիկ փոխանակությունը և դանդաղեցնում հյուսվածքների վերականգնումը։

Մկների վրա կատարված փորձերը ցույց են տվել, որ ENPP1-ի ճնշումը հանգեցնում է երիկամների վերականգնման զգալի բարելավման։ Կենդանիների օրգանիզմում նվազել են երիկամային դիսֆունկցիայի ցուցանիշները (ներառյալ շիճուկի կրեատինինը, BUN-ը և ցիստատին C-ն), կրճատվել է սպիական հյուսվածքի առաջացումը և ուժեղացել բջիջների վերականգնումը։

AD-NP1 դեղամիջոցի ներարկումից հետո վնասված երիկամներով մկներն արդեն մեկ շաբաթ անց ֆունկցիայի բարելավում են ցուցաբերել, իսկ հիստոլոգիական վերլուծությունը ֆիբրոզի նվազում և հյուսվածքի ավելի ակտիվ վերականգնում է ցույց տվել։

Ըստ առաջատար հետազոտող Արջուն Դեբի՝ նույն մեխանիզմը, որն ավելի վաղ հայտնաբերվել էր սրտի հյուսվածքում, համապարփակ է թվում տարբեր օրգանների համար. վնասումից հետո առողջ բջիջները փորձում են վերականգնվել, սակայն վնասված գոտուց եկող կենսաքիմիական ազդանշանները ճնշում են այդ գործընթացը։

Կարևոր է նշել, որ AD-NP1-ը մոնոկլոնալ հակամարմին է, որը մշակվել է Լոս Անջելեսի Կալիֆորնիայի համալսարանի լաբորատորիայում՝ պետական դրամաշնորհների (գրանտների) աջակցությամբ։ Այն հատուկ թիրախավորում է ENPP1 սպիտակուցը և մարդու այլ սպիտակուցների հետ չի փոխազդում։

Դեղամիջոցն արդեն ստացել է սրտային հիվանդությունների բուժման համար կլինիկական փորձարկումների առաջին փուլի անցկացման թույլտվություն։ Առաջին փուլը գնահատում է դեղամիջոցի անվտանգությունը, չափաքանակի սահմանումը և նյութափոխանակությունը մարդկանց օրգանիզմում։ Հետազոտողները մտադիր են հետագայում ընդլայնել փորձարկումները նաև երիկամների հիվանդությունների բուժման համար։

Եթե արդյունքները հաստատվեն կլինիկական հետազոտություններում, դա կարող է բացել թերապիայի նոր դաս, որն ուղղված կլինի ոչ թե սոսկ օրգանների վնասման դանդաղեցմանը, այլ հյուսվածքների ակտիվ վերականգնմանը։