Ученые из Института кардиологических исследований имени Виктора Чанга в Австралии создали первую в своем роде интегрированную карту сердечных клеток, которая раскрывает процесс фиброза сердца – основной причины сердечной недостаточности.
В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Science Advances, также изучались другие модели сердечной недостаточности, вызванные высоким внутренним кровяным давлением в результате аортального стеноза или гипертонии.
Это открытие открывает новые возможности для разработки целевых лекарственных препаратов, предотвращающих образование рубцов после сердечного приступа.
Во время и после сердечного приступа повреждаются сердечные мышцы, что приводит к образованию рубцовой ткани, которая теряет эластичность и сократительную способность здоровой сердечной мышцы.
Это повреждение является необратимым и может повлиять на способность сердца перекачивать кровь, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности.
Профессор Ричард Харви, который руководил исследованием вместе с доктором Ральфом Патриком и доктором Вайбхао Джанбандху, говорит, что это открытие является важным шагом вперед в понимании сердечного фиброза, который сопровождает практически все формы сердечных заболеваний, включая перегрузку сердца из–за высокого кровяного давления.
«Фиброз является неотъемлемой частью процесса заживления организма. Но в сердце, если не устранить причины, вызывающие заболевание, процесс может зайти слишком далеко, вызывая образование рубцов, которые невероятно вредны для работы сердца и являются основной причиной сердечной недостаточности.
Впервые, используя революционную технологию, которая позволяет нам анализировать экспрессию генов в отдельных клетках, мы смогли составить карту прогрессирующих состояний клеток, участвующих в развитии фиброза сердца, и того, как эти клетки эволюционируют день ото дня», - отметил профессор Харви.
Команда ученых проанализировала РНК-сигнатуры из 100 000 отдельных клеток, сосредоточив внимание на тех, которые вовлечены в фиброз, объединив данные нескольких новаторских исследований различных заболеваний сердца.
Это позволило им создать интегрированную клеточную карту сердца модели мыши, которая точно определяет клетки и пути, участвующие в фиброзе.
В ходе исследования были выявлены покоящиеся клетки, активированные клетки, воспалительная популяция, пул предшественников, делящиеся клетки и специализированные клетки, называемые миофибробластами и матрифиброцитами.
Было обнаружено, что миофибробласты, которые, как полагают, являются основными факторами образования рубцов, но отсутствуют в здоровых сердцах, начинают формироваться через три дня после сердечного приступа на мышиной модели, достигая пика на пятый день.
Затем они преобразуются в форму, называемую матрифиброцитами, которые могут препятствовать рассасыванию рубца.
Следите за NEWS.am Medicine на Facebook и Twitter