Исследование раскрыло возможный механизм связи вируса Эпштейна—Баррa с рассеянным склерозом

Ученые выявили возможный иммунный механизм, объясняющий, каким образом вирус Эпштейна—Барр (EBV) может способствовать развитию рассеянного склероза (РС). Полученные результаты позволяют лучше понять роль одного из наиболее значимых факторов риска этого заболевания.

Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine и основано на многочисленных данных, свидетельствующих о связи EBV с рассеянным склерозом. Ранее было установлено, что практически все пациенты с РС в прошлом перенесли инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна—Барр. Кроме того, крупное исследование 2022 года с участием миллионов военнослужащих США показало, что заражение EBV увеличивает риск развития рассеянного склероза в 32 раза.

Несмотря на столь убедительную связь, до сих пор оставалось неизвестным, каким образом вирус запускает патологический иммунный ответ.

По оценкам специалистов, сегодня рассеянным склерозом страдают около 2,9 млн человек во всем мире. Заболевание развивается, когда иммунная система ошибочно атакует миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, что нарушает передачу нервных импульсов и приводит к мышечной слабости, выраженной усталости, нарушению координации и другим неврологическим симптомам.

Чтобы изучить особенности иммунного ответа, исследователи проанализировали образцы крови пациентов с нелеченным рассеянным склерозом, больных, получающих терапию, а также здоровых добровольцев. Клетки крови подвергали воздействию белков вируса Эпштейна—Барр, синтезируемых на разных этапах его жизненного цикла.

Оказалось, что у пациентов без лечения реакция CD4+ T-лимфоцитов на белки вируса поздней активной стадии была примерно в два раза сильнее, чем у здоровых участников. Эти клетки играют ключевую роль в координации иммунного и воспалительного ответа.

Наиболее выраженная реакция наблюдалась в ответ на белки, входящие в состав вновь образующихся вирусных частиц, включая компоненты внешней оболочки вируса. По мнению авторов, именно такая чрезмерная активация иммунной системы может быть характерной особенностью рассеянного склероза и объяснять связь заболевания с EBV. Однако точный механизм, с помощью которого эти иммунные клетки начинают повреждать миелин, пока остается неизвестным.

Важно отметить, что подобная повышенная иммунная реакция наблюдалась только в отношении вируса Эпштейна—Барр. При исследовании иммунного ответа на два других широко распространенных герпесвируса различий между пациентами с РС и здоровыми людьми выявлено не было.

Авторы также оценили влияние современной терапии рассеянного склероза на этот иммунный механизм. После начала лечения препаратами анти-CD20, которые уничтожают B-лимфоциты — клетки, в которых сохраняется вирус после инфицирования, — чрезмерная активность CD4+ T-лимфоцитов снижалась примерно в 2,5 раза.

По словам исследователей, полученные данные свидетельствуют о том, что белки вирусных частиц EBV являются основной мишенью CD4+ T-клеток при рассеянном склерозе, а существующие методы лечения способны значительно ослаблять этот патологический иммунный ответ. Эти результаты помогают лучше понять роль вируса Эпштейна—Барр в развитии заболевания и могут способствовать созданию более точных методов терапии.

Следите за NEWS.am Medicine на Facebook и Twitter