Գիտնականների միջազգային խումբը հայտնաբերել է այն գլխավոր խոչընդոտը՝ երկար ժամանակ կենսունակ մնացող, վիրուսային ինֆեկցիան կասեցնելուն ունակ իմունային բջիջների ստեղծման անհնարինությունը, որը խանգարում է ՄԻԱՎ դեմ արդյունավետ պատվաստանյութի մշակմանը:
Թաիլանդում իրականացված եւ դեռեիս 2009 թվականին հրապարակված հետազոտությունը ցույց է տվել, որ ՄԻԱՎ դեմ փորձնական պատվաստանյութը 31 տոկոսով նվազեցրել է մարդու վարակման մակարդակը: Սա թույլ է տվել զգուշավոր ենթադրություն անել, որ մոտ ապագայում հնարավոր կլինի ստանալ էլ ավելի արդյունավետ պատվաստանյութ: Սակայն հիմնական խնդիրն այն է, որ պատվաստանյութի միջոցով ստացված իմունային պատասխանը շատ կարճատեւ էր:
Հիմա Մեծ Բրիտանիայի, Ֆրանսիայի, ԱՄՆ-ի եւ Նիդեռլանդների գիտնականների խմբին՝ Laboratory of Viral Zoonotics at the University of Cambridge-ի պրոֆեսոր Ջոնաթան Հինիի գլխավորությամբ, հաջողվել է հայտնաբերել այս խոչընդոտի պատճառը եւ գտնել այն հաղթահարելու հնարավոր միջոցը:
Երբ վիրուսն ընկնում է բջջի մեջ, այն սկսում է մեծ թվով սեփական պատճեններ ստեղծել, վարակել մյուս բջիջները եւ ամբողջ օրգանիզմով տարածվել: Վիրուսի արտաքին թաղանթի վրա գտնվող gp140 սպիտակուցը քայքայում է լիմֆոցիտների՝ T հելփերների մակերեւույթին գտնվող CD4 ռեցեպտորները, որոնք իմունային համակագի գլխավոր կարգավորիչներն են, ազդանշաններ են ուղարկում իմունային մյուս բջիջներին, որոնք պետք է վիրուսը ոչնչացնեն: Առանց CD4-ի՝ վիրուսին իմունային պատասխան չի հետեւում, եւ այն հանգիստ տարածվում է օրգանիզմում:
Գիտնականների խոսքով՝ մարդու իմունոդեֆիցիտի վիրուսի թաղանթի վրա գտնվող gp140 սպիտակուցները կարող են պատվաստանյութի համար առանցքային բաղադրիչ դառնալ ՄԻԱՎ ինֆեկցիայից պաշտպանելու համար: Իմունային համակարգն այս սպիտակուցը գտնում է եւ հակամարմիներ գեներացնում, որոնք ծածկում են վիրուսի մակերեւույթը եւ այդ կերպ կանխում նրա գրոհը Т հելփերների վրա: Եթե պատվաստանյութի էֆեկտը բավականին երկար մնա, ապա Т հելփերային բջիջների օգնությամբ մարդու օրգանիզմը պետք է սովորի հակամարմիններն ինքնուրույն արտադրել, որոնք չեզոքացնում են ՄԻԱՎ շտամների մեծ մասը, ինչով կկարողանան օգնել մարդկանց ինֆեկցիայից պաշտպանել:
Նախորդ հետազոտություններով պարզվել է, որ gp140 սպիտակուցի օգտագործմամբ պատվաստումը B բջիջների գործարկում է առաջացնում, որոնք վիրուսի դեմ հակամարմիններ են արտադրում, սակայն միայն կարճ ժամանակահատվածում: Այս ժամանակը չափազանց փոքր էր բավարար քանակությամբ հակամարմիններ ստանալու համար, որոնք ՄԻԱՎ ինֆեկցիայից երկար ժամանակով են պաշտպանում:
Պրոֆեսոր Ջոնաթան Հինին եզրակացրել է, որ T հեփլերային բջիջներում gp140 սպիտակուցի միացումը CD4 ռեցեպտորներին, հավանաբար, հենց այս խնդրի պատճառն է: Նրա ենթադրությամբ՝ կանխելով gp140-ի միացումը CD4 ռեցեպտորին՝ կարելի է պատվաստանյութի ազդեցության ժամանակը երկարացնել: Journal of Virology-ում հրապարակված 2 հետազոտությամբ ապացուցվել է, որ այս մոտեցումը աշխատող է՝ ապահովելով ցանկալի իմունային պատասխան, որը մեկ տարուց ավելի է գործում:
Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում