Գիտնականները հայտնաբերել են էպիթելի բջիջներն ագրեսիվ ուռուցքային բջիջների վերափոխող ազդանշանային ուղի

TNF-α կոչվող հատուկ ազդանշանային ուղին կառավարում է էպիթելային բջիջների վերափոխումն ագրեսիվ ուռուցքային բջիջների։ Քաղցկեղի սաստկացման ժամանակ բջիջներն ակտիվացնում են TNF-α-ին(ուռուցքային նեկրոզ ալֆա գործոն) առնչվող իրենց սեփական ծրագիրը և դառնում ինվազիվ, գրում է News Medical Life Sciences-ը:

Ցյուրիխի համալսարանի վերականգնողական բժշկության ինստիտուտի միջազգային հետազոտական ​​թիմը Ատաման Սենդոելի գլխավորությամբ հայտնաբերել է, որ հատուկ ազդանշանային ծրագիրը միայն որպես մարդու էպիթելիայում (մաշկի  և կերակրափողի լորձաթաղանթների, միզապարկի կամ հաստ աղիքի) կլոնային ընդլայնման ընդհանուր շարժիչ ուժ չի գործում:

Այն միաժամանակ նպաստում է բջիջների հակվածությանը ուռուցքի առաջացման նկատմամբ և բավարար է էպիդերմիսի ( մարդու մաշկի արտաքին շերտում) ցողունային բջիջների ինվազիվ հատկություններն ապահովելու համար:

«Մեր արդյունքները ցույց են տալիս, որ հիմնական քաղցկեղահարույց փուլերում էպիթելային նորմալ բջիջները չարորակ քաղցկեղի բջիջների վերածելու համար TNF-α ազդանշանը գործում է որպես հիմնական գործոն», - հավելել է Սանդոելը:

Կլոնային տարասփռությունն ավանդաբար ընկալվել է իբրև քաղցկեղի նախանշանակ: Մուտացված բջիջների կլոնները կարող են գրավել հյուսվածքի մեծ տարածքներ՝ արմատապես վերակառուցելով ամբողջ օրգանները: Սակայն վերջին հետազոտություններն ավելի բարդ պատկեր են ցույց տվել. կլոնային ընդլայնումը զարմանալիորեն տարածված է մարդու ծերացող Էպիթելային հյուսվածքում:

Իրականում, մարդու էպիթելային հյուսվածքները խճանկար են հիշեցնում, որը բաղկացած է մեկ էպիթելի բջջից ստացված բջիջների խմբերը գերակշռող տարածքներից: Սակայն կլոնային բազմացումը միշտ չէ, որ վնասակար է: Երբեմն դա կարող է նույնիսկ օգնել կանխելու ուռուցքները:

Պարզելու համար, թե ինչու են էպիթելային բջիջների միայն որոշ կլոններ, ի վերջո, վերածվում չարորակ ուռուցքների, գիտնականներն ավելի մոտիկից են ուսումնասիրել էպիթելի քաղցկեղը, մասնավորապես՝ squamous cell carcinomaը՝ մաշկի երկրորդ ամենատարածված չարորակ ուռուցքը: Նրանք մշակել են միաբջիջ CRISPR եղանակը, որը հնարավորություն է տվել նրանց մեկ բջջի ճշգրտությամբ արձանագրել կլոնային ընդլայնումը ամբողջ էպիթելային հյուսվածքում: Այն իր տեսակի մեջ համակարգված պատկերացում ապահովող  ամենախոշորն է հետազոտությունն, թե ինչպես են քաղցկեղի գեների մուտացիաները բջիջների վարքը փոխում:

«Մենք կենտրոնացել ենք էպիթելային ուռուցքների 150 ամենահաճախ մուտացիայի ենթարկվող քաղցկեղի գեների ճակատագրի վրա և կլոնային տարասփռմանման և քաղցկեղի ձևավորման ընթացքում հետևել նրանց յուրաքանչյուր բջիջի տեսակում՝ վերլուծելով բոլոր ակտիվ գեները», - նշում է գիտնականը:  

Գիտնականները հայտնաբերել են TNF-α հատուկ ծրագիր՝ ազդանշանային ուղի, որը բորբոքման և բջջային հաղորդակցության մեջ կարևոր դեր է խաղում: Նորմալ էպիթելային հյուսվածքում կլոնային էքսպանսիայի ժամանակ TNF-α ազդանշանի փոխանցումն ապահովվում է շրջակա միջավայրի միջոցով, որը ներառում է իմունային բջիջներ, ինչպիսին են մակրոֆագները և նպաստում է բջիջների տարածմանը, որոնք կուտակել են քաղցկեղի գեների մուտացիաները: Հենց որ այս բջիջներում կուտակվում են չափազանց շարժուն մուտացիաներ, սկսվում է դրանց փոխակերպումը չարորակի, և սկսում է ուռուցքի զարգացումը:

Հետազոտողների համոզմամբ՝ նորմալ հյուսվածքներում և ուռուցքներում կլոնային տարասփռության միջև տարբերություններն ու նմանությունները հասկանալը թերևս հանգեցնի նոր ռազմավարությունների մշակմանն՝ այս ուռուցքային տեսակների վաղ հայտնաբերման, կանխարգելման և բուժման համար:

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում