Գիտնականները ստեղծել են մոլեկուլային «սոսինձ»՝ քաղցկեղը սպանող սպիտակուցները միմյանց միացնելու համար

Ամեն օր մեր օրգանիզմն  ազատվում է 60 միլիարդ բջիջներից՝ բջիջների ընտրության և թարմացման բնական գործընթացի շնորհիվ, որը կոչվում է ապոպտոզ: Այս բոլոր բջիջները՝ հիմնականում արյան և աղիքային բջիջները, փոխարինվում են նորերով, սակայն այն, թե ինչպես է մեր օրգանիզմն ազատվում այս նյութից, կարող է հսկայական ազդեցություն ունենալ քաղցկեղի բուժման համար՝ համաձայն Ստենֆորդի բժշկական քոլեջի հետազոտողների կողմից մշակված նոր մոտեցման:

Նրանք մտադիր են օգտագործել բջիջների մահվան այս բնական մեթոդը՝ ստիպելու քաղցկեղային բջիջներին ազատվել իրենցից։ Նրանց մեթոդը ներառում է երկու սպիտակուցների արհեստական ​​համատեղում, որպեսզի նոր միացությունը ակտիվացնի բջիջների մահվան մի շարք գեներ, որոնք, ի վերջո, կստիպեն ուռուցքային բջիջներին հարձակվել իրար վրա: Գիտնականները նկարագրում են իրենց վերջին նման միացությունը Science ամսագրում հրապարակված հոդվածում:

Այս գաղափարը մտահղացել է  զարգացման կենսաբանության պրոֆեսոր, դոկտոր Ջերալդ Քրեբտրին   համավարակի ժամանակ Կալիֆորնիայի Քինգս Մաունթինի անտառներով քայլելիս:

Գիտնականը պարզել է, որ ապոպտոզը կարևոր նշանակություն ունի բազմաթիվ կենսաբանական գործընթացների համար, ներառյալ բոլոր օրգանների ճիշտ զարգացումը և մեր իմունային համակարգի նուրբ կարգավորումը: Այս համակարգը պահպանում է պաթոգենները ճանաչող բջիջները, բայց սպանում է նրանց, որոնք ճանաչում են իրենց՝ դրանով իսկ կանխելով աուտոիմուն հիվանդությունները: Քաղցկեղի բուժման ավանդական մեթոդները, մասնավորապես՝ քիմիաթերապիան և ճառագայթումը, քաղցկեղային բջիջների հետ մեկտեղ սպանում են մեծ թվով առողջ բջիջներ:

Բջիջների բնական և խիստ յուրահատուկ ինքնաոչնչացնող ունակություններն օգտագործելու համար գիտնականների թիմը ստեղծել է յուրատեսակ մոլեկուլային սոսինձ, որը սոսնձում է երկու սպիտակուցներ, որոնք սովորական պայմաններում ոչ մի ընդհանուր բան չէին ունենա:

Այս սպիտակուցներից մեկը՝ BCL6-ը, մուտացիայի դեպքում առաջացնում է արյան քաղցկեղ, որը հայտնի է որպես ցրվող խոշոր B-բջիջների լիմֆոմա: Քաղցկեղ առաջացնող սպիտակուցի այս տեսակը նաև կոչվում է օնկոգեն: Լիմֆոմայի դեպքում մուտացված BCL6-ը գտնվում է ԴՆԹ-ում այն գեների կողքին, որոնք նպաստում են ապոպտոզին և դրանք անջատված է պահում՝ օգնելով գոյատևել քաղցկեղային բջիջներին: Գիտնականները մշակել են մոլեկուլ, որը BCL6-ը կապում է սպիտակուցին, որը հայտնի է որպես CDK9, որը գործում է որպես ֆերմենտ, որը կատալիզացնում է գեների ակտիվացումը, տվյալ դեպքում ներառում է ապոպտոզի գեների մի շարք, որոնք BCL6-ը սովորաբար անջատում է:

«Գաղափարը հետևյալն է․ հնարավո՞ր է, արդյոք, քաղցկեղից կախվածությունը վերածել քաղցկեղը սպանող ազդանշանի: Դուք վերցնում եք մի բան, որից քաղցկեղը կախվածություն է ձեռք բերել իր գոյատևման համար, և շրջում եք սցենարը՝ վերածելով այն հենց այն բանի, որը սպանում է նրան»,- պարզաբանել են գիտնականները:

Այս մոտեցումը՝ միացնելով ինչ-որ բան, որն անջատված է քաղցկեղի բջիջներում, տարբերվում է քաղցկեղի բազմաթիվ այլ թիրախային թերապիաներից, որոնք ճնշում են քաղցկեղի առաջացման որոշ գործոններ՝ անջատելով այն, ինչ սովորաբար միացված է:

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում