Ինչպե՞ս է քրոնիկական բորբոքումը վատթարացնում ճանաչողական գործառույթները

16 հուլիսի, 2026 13:39

Լոնդոնի թագավորական քոլեջի հետազոտությունը, որը հրապարակվել է Nature Communications ամսագրում, պարզում է, թե ինչպես է քրոնիկ բորբոքումը նպաստում ուղեղի աշխատանքի վատթարացմանը Ալցհեյմերի հիվանդության, ծերացման ու դեպրեսիայի ժամանակ, ինչպես նաև ինչպես է այն անդրադառնում վիրուսային վարակներից հետո մնացած նյարդաբանական հետևանքների վրա։

Գիտնականները նկատել են, որ երբ հիպոկամպի ցողունային բջիջներին ավելացնում են բորբոքային գործընթացներին մասնակցող մոլեկուլը, նոր նեյրոնների զարգացումը կանգ է առնում։ Ուղեղի հենց այս հատվածում նոր նեյրոնների առաջացումը, որը գիտության մեջ հայտնի է որպես հիպոկամպալ նեյրոգենեզ, չափազանց կարևոր է սովորելու, հիշողության և տրամադրության կարգավորման համար։ Սա մարդու ուղեղի այն եզակի վայրերից է, որտեղ նոր նեյրոններ են ձևավորվում նաև չափահաս տարիքում։ Իսկ այս գործընթացի խաթարումն ուղղակիորեն կապված է ծերացման, նյարդային համակարգի քայքայման և հոգեկան տրամադրության խանգարումների, օրինակ՝ դեպրեսիայի հետ։

Հետազոտողների ուշադրության կենտրոնում եղել են ցիտոկինները։ Դրանք քիմիական ազդանշաններ են, որոնք օրգանիզմն արտադրում է վտանգի՝ օրինակ, վիրուսային վարակի դեպքում։ Ցիտոկիններն, ըստ էության, գործի են գցում իմունային համակարգի մնացած մեխանիզմները, որոնք օգնում են օրգանիզմին պայքարել հիվանդության դեմ։ Միևնույն ժամանակ, ցիտոկինների բարձր մակարդակը հուշում է օրգանիզմում առկա քրոնիկ բորբոքման մասին։

Նախկինում արդեն պարզվել էր, որ վիրուսային վարակն անդրադառնում է հիպոկամպի որոշակի հատվածում նոր նեյրոններ ստեղծելու ունակության վրա։ Սակայն դեռևս անհայտ էր, թե կոնկրետ ինչպես են վարակն ու բորբոքային ցիտոկինները ազդում այդ գործընթացի վրա։

Ինչպես հաղորդում է «Նաուչնայա Ռոսիա» պարբերականը, երբ հետազոտողները մարդու հիպոկամպի ցողունային բջիջներին ավելացրել են կոնկրետ մի ցիտոկին՝ ուռուցքի նեկրոզի գործոն-ալֆան, այն խոչընդոտել է բջիջներից նեյրոնների վերածվելուն։ Փոխարենը՝ դրանք անցել են «իմունային տագնապի» ռեժիմի՝ արտազատելով ազդանշաններ, որոնք կարող են ներգրավել բորբոքում առաջացնող հիմնական իմունային բջիջներին (T-բջիջներին) և միաժամանակ դանդաղեցնել նոր նյարդային բջիջների առաջացումը։

«Մեզ ամենից շատ զարմացրեց այն, որ ցողունային բջիջները բորբոքման հետևանքով ոչ թե պարզապես վնասվում էին, այլև ակտիվորեն դրսևորում էին մի վարքագիծ, որը կարող էր պահպանել ուղեղում ուժեղացող իմունային արձագանքը»,- նշել է հետազոտության առաջատար հեղինակ, դոկտոր Թինե Ա․ Դ․ Նիսենը։

Լոնդոնի թագավորական քոլեջի նեյրոկենսաբանության պրոֆեսոր և հետազոտության համահեղինակ Սանդրին Թյուրեն հավելել է․ «Մեր ստացած արդյունքները նոր կապ են մատնանշում քրոնիկ բորբոքման և նոր նեյրոններ ստեղծելու ուղեղի կարողության անկման միջև։ Բորբոքային ազդանշանները կարող են արդյունավետորեն շեղել հիպոկամպի ցողունային բջիջներին իրենց սովորական դերից՝ նոր նեյրոններ ձևավորելուց, և դրանց ուժերն ուղղել դեպի իմունային ակտիվության պահպանումը»։

Հետազոտողները բացահայտել են նաև այս ազդեցության հիմքում ընկած մի անսպասելի ազդանշանային ուղի, որում ներգրավված են I տիպի ինտերֆերոնները։ Սրանք մոլեկուլներ են, որոնք սովորաբար ասոցացվում են օրգանիզմի հակավիրուսային պաշտպանության հետ։ Կիրառելով արդեն իսկ գոյություն ունեցող բուժական հակամարմին և դրանով արգելափակելով ինտերֆերոնի ազդանշանների փոխանցումը՝ գիտնականներին հաջողվել է չեզոքացնել բորբոքման որոշ հետևանքներ՝ վերականգնելով նեյրոնների առաջացումն ու կանխելով իմունային արձագանքին մասնակցող T-բջիջների ներգրավումը։

Լոնդոնի թագավորական քոլեջի վիրուսային իմունաբանության պրոֆեսոր և հետազոտության համահեղինակ Լինդա Ս. Կլավենսկիսը հավելել է․ «Մեր աշխատանքը ջրի երես է հանում մի նոր մեխանիզմ, որն օգնում է բացատրել, թե ինչու է տևական բորբոքումն այդքան կործանարար անդրադառնում ուղեղի առողջության վրա։ Այս հետազոտությունը նաև մատնանշում է բուժման հնարավոր ուղիներ, որոնք կօգնեն պաշտպանել կամ վերականգնել ուղեղի ինքնավերականգնման ունակությունը»։

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում