Սրտի հիվանդություն, օրինակ՝ իշեմիա ունեցած որոշ հիվանդների մոտ սրտի պատերին եւ փականներին կարող են կալցիումի կուտակումներ առաջանալ։ Կալցինոզի դեմ դեղեր այս պահին գոյություն չունեն, ավելին՝ գիտությունը դեռեւս հաստատ չգիտի, թե ինչն է հանգեցնում սրտի կալցիֆիկացիայի եւ ինչպես կարելի է դրա վրա ազդել։

Այս խնդրի ուսումնասիրությամբ զբաղվել են University of California-ի գիտնականները՝ Արժուն Դեբի գլխավորությամբ։ Նրանք իրենց հետազոտությունը սկսել են սրտի հյուսվածքների կալցիֆիկացիայի համար պատասխանատու բջիջների որոնումներից։ Քանի որ նախկինում հայտնի էր, որ կալցիֆիկացիան, ֆիբրոզը եւ հյուսվածքների վնասումը սերտորեն կապված են իրար հետ, Արժուն Դեբը եւ նրա գործընկերները ենթադրել էին, որ կալցիումային կուտակումների ձեւավորման գործընթացին կարող են մասնակցել սրտում գտնվող ֆիբրոբլաստները։ «Խաղաղ ժամանակ» դրանց հիմնական խնդիրը հյուսվածքների ռեգեներացիան է եւ սպիների ձեւավորումը։ Գիտնականները որոշել են ստուգել, թե ինչպես են իրենց պահում սրտի ֆիբրոբլաստներն այն բանից հետո, երբ սիրտը ինչ-որ խնդիր է ունենում։

Դրա համար հետազոտողները գենետիկ նշումներ են կատարել մկների սրտային ֆիբրոբլաստների վրա եւ հետո հետեւել են, թե ինչպես է տեղի ունենում դրանց վնասվելուց հետո հյուսվածքների հանքայնացման պրոցեսը։ Դրանից հետո հյուսվածքները տեղադրել են առողջ մկների մաշկի տակ, որտեղ այդ գործընթացը շարունակվել է։ Գիտնականները նշել են, որ լաբորատոր պայմաններում մարդկային սրտի ֆիբրոբլաստները վնասվածքներին արձագանքել են այնպես, ինչպես մկներինը։

Հաջորդ փուլում Արժուն Դեբայի խումբը ուշադրություն է դարձրել ENPP1 սպիտակուցին, որը սրտի ֆիբրոբլաստները մեծ քանակությամբ արտադրում են վնասվածքի ժամանակ, եւ դրա հիան վրա եկել են այն եզրակացության, որ հենց նա է պատասխանատու կալցիֆիկացիայի համար։

Դրանից հետո հետազոտողները որոշել են փորձել «չեղարկել» հյուսվածքների կալցիֆիկացիան։ Երբ նրանք նմուշների մեջ մոլեկուլներ են ներարկել, որոնք ունակ են ճնշել ENPP1-ի գործունեությունը, կուտակումները 50 տոկոսով պակասել են։  էտիդրոնատով ոսկորի ռեզորբցիայի արգելակիչ թերապիան արդյունք է տվել, որը եղել է սրտի հյուսվածքների վնասումից հետո կալցիումի կուտակումների լիակատար բացակայության տեսքով։

Արժուն Դեբի խոսքով՝ հիմա իրենք փորձում են պարզել, թե որքան հաճախ է կալցիֆիկացիան տեղի ունենում հենց այդ կերպ, եւ ինչպես կարելի է դադարեցնել այդ գործընթացը մյուս հյուսվածքներում՝ ճնշելով ENPP1 սպիտակուցի գործունեությունը։ Հետազոտողները նաեւ պլանավորում են պարզել, թե կարելի է արդյոք դադարեցնել կալցիումի կուտակման ձեւավորումը արյունատար անոթներում կամ անգամ կալցիֆիկացիան դարձնել դառնալի գործընթաց, չէ՞ որ հետազոտության ժամանակ օգտագործված մոլեկուլներն աշխատել են միայն այն դեպքում, եթե ներարկումը կատարվել է նախքան վնասվածքը։