Կորեացի գիտնականները հայտնաբերել են մոլեկուլյար մեխանիզմ, որը խոչընդոտոմ է կենդանի օրգանիզմի արագ ծերացմանը։ Դրա օգնությամբ բջիջները ազատվում են ՌՆԹ արատավոր մոլեկուլներից, ինչը երկարացնում է կյանքը։ Նման համակարգեր, Հարավային Կորեայի Պհոհանի գիտության ու տեխնոլոգիաների համալսարանի հետազոտողների կարծիքով, գոյություն ունեն նաեւ մարդու մոտ, եւ հենց դրանով է  պայմանավորված մարդու երկարակեցությունը՝ կենդանիների համեմատ։

Օրգանիզմների կյանքի տեւողությունը կախված է նրանից, թե որքանով արդյունավետ է բջիջը իրականացնում մատրիցային ՌՆԹ-ի (մՌՆԹ)-ի վերահսկողությունը։ Այդ մոլեկուլներում մուտացիաների արդյունքում կարող են առաջանալ ավելորդ ստոպ- կոդոններ (նոնսենս մուտացիաներ), որոնք նախապես ձախողում են սպիտակուցի սինթեզը։ Դրա արդյունքում առաջանում են մոլեկուլներ, որոնք կարող են բջջի վրա թունավոր ազդեցություն թողնել։ Դրան խոչընդոտում է մՌՆԹ-ի (NMD) նոնսենս- միջնորդավորված տրոհման համակարգը, որը տրոհում է դեֆեկտավոր ռիբոնուկլեոտիդների շղթաները։

Հետազոտության առաջին մասում կենսաբանները որոշել են, թե ինչպես է NMD ակտիվությունը փոխվում Caenorhabditis elegans նեմատոդների տարիքի հետ։ Դրա համար որդերի մեջ ներարկել են lacZ բակտերիայի գենը, որի ներսում սխալ դիրքում ստոմ- կոդոն էր գտնվում։ LacZ -ը միացվել է գենի հետ, որը կոդավորում է կանաչ ֆլուորեսցենտային սպիտակուցը (GFP)։ Սպիտակուցի սինթեզի ժամանակ մՌՆԹ–ն, որը գոյացել է lacZ-GFP հիբրիդային գենի մատրիցայի վրա, նորմայի դեպքում պետք է տրոհվի NMD համակարգով։Մեկ այլ դեպքում հետազոտողները կարողացել են դիտարկել ֆլուորեսցենցիա։

Պարզվել է, որ ժամանակի ընթացքում C.elegans-ի հյուսվածքներում ֆլուորեսցենցիան ավելի էր ուժեղանում։ Դա ցույց էր տալիս, որ NMD –ի ակտիվությունը որդերի տարիքին զուգահեռ նվազում էր, ինչը նաեւ հաստատվել էր հիբրիդային մՌՆԹ-ի կոնցենտրացիայի ավելացումով։

Աշխատանքի հաջորդ փուլում հետազոտողները օգտագործել են գենետիկորեն մոդիֆիկացված C.elegans , որոնց մուտացիան մտցված էր daf-2գենի մեջ։ Վերջինը պատասխանատու է աճի ինսուլինանման գործոնի (IGF1) արտադրման համար , որը մասնակցում է կենդանու անցմանը յուվենիլային ձեւից դեպի զարգացման ավելի հասուն փուլ։ Դրա արգելափակումը սադրում է որդի հակադարձ վերափոխումը ու արգելակում ծերացումը։

daf-2 մուտացիայով կենդանիների մոտ հայտնաբերվել է NMD ակտիվության ուժեղացում։ Գիտնականները նաեւ փոխել են smg-2գենը, որը կոդավորում է NMD- ի առանցքային բաղադրիչը, դրանով իսկ ճնշելով համակարգի ֆունկցիան։ Արդյունքում երկարակեցության «շահումը» գենետիկ մոդիֆիկացված C.elegans-ի մոտ նվազել է։

Եվ վերջապես ցույց է տրվել, որ NMD –ի ուժեղացումը նյարդային բջիջներում նպաստել է C.elegans –ի երկարակեցությանը։

Գիտնականները ենթադրում են, որ հասուն տարիքի NMD –ի ու  մՌՆԹ-ում նորասինթեզված հսկողության այլ համակարգերի աշխատանքի բնականոն պահպանումը կարող է բացատրել մարդու երկարակեցությունը։

Այս հոդվածը հրապարակվել է Nature Communications ամսագրում։