Նյու Յորքի համալսարանի ամերիկյան գիտնականները ստեղծել են բորբոքային ցավի տեղային բուժման նոր դեղամիջոց։ Իրենց նոր դեղամիջոցի մասին տեղեկությունը նրանք հրապարակել են Nature Сommunications ամսագրում։

Մասնագետները հայտնաբերել են, որ ցավի մասին ահազանգելու համար նեյրոնների հատուկ տեսակը, որը պարունակում է կալցիտոնին գենոմի հետ կապված պեպտիդ, առաջ է բերում էնդոցիտոզ, պրոցես, որի դեպքում բջիջը կլանում է ամուր մասնիկները կամ կենդանի բջիջները։ Պարզվել է, որ սովորաբար դրանք խթանում են AP2A2 սուբմիավորը, ինչը չեն անում նյարդային հատուկ հանգույցի մյուս սենսորային նեյրոնները։ Գիտնականները պարզել են, որ այն մասնակցում է բորբոքային ցավի առաջացմանը եւ կանոնավորմանը։

«Երբ մենք ճնշում էինք էնդոցիտոզը գենետիկ կամ դեղաբանական մոտեցումների օգնությամբ, նկատվում էր ցավի էական նվազում»,- նշել է հետազոտության հեղինակներից Ռաշին Փաուելը։

Գիտնականների կողմից ստեղծված AP2 լիպիդացված պեպտիդի ներմուծումը ցավային նեյրոնների վերջնամասում թույլ էր տալիս զգալիորեն նվազեցնել դրանց հիպերակտիվությունը։

«Էնդոցիտոզը ճնշելով մենք կարողանում էինք կանխել նեյրոնների կողմից ցավի մասին տեղեկատվության փոխանցումը կենտրոնական նյարդային համակարգին»,- ասում է Փաուելը։

Փորձարկվող կենդանիների մոտ պեպտիդի ազդեցությունը տեւում էր 6 օր։

Գիտնականների խոսքով՝ նոր ցավազրկողի առավելությունն այն է, որ դրա օգտագործումը թույլ է տալիս խուսափել կախվածությունից, որն առաջանում է շատ դեղերի (օրինակ՝ օփիում պարունակող) օգտագործումից։