Կլաստերային գլխացավերը, տագնապը եւ դեպրեսիան կարող են թուլացնել այդ վիճակներում ապրող մարդկանց: Կլինիկական հետազոտությունների արդյունքում պարզվել է, որ հոգեմետ դեղամիջոցներն այս դեպքերում արդյունավետ են, բայց ոչ բոլորի համար: Հետազոտողները ACS Chemical Neuroscience ամսագրում հրապարակված հոդվածում նշել են, որ պատճառներից մեկը կարող է լինել սերոտոնինային մեկ ռեցեպտորի ընդհանուր գենետիկ տատանումները: Նրանք պարզել են, որ յոթ տարբերակներ հազվագյուտ եւ տարբեր կերպ են ազդում չորս հոգեմետ դեղամիջոցների՝ պսիլոցինի, LSD-ի, 5-մետոքսի-դիմեթիլտրիպտամինի եւ մեսկալինի հանդեպ ռեցեպտորի արձագանքի վրա:

Վերջերս աճել է հետաքրքրությունը հոգեմետ միացությունների նկատմամբ, որոնք խթանում են ուղեղի սերոտոնինային ռեցեպտորները: Այս ռեցեպտորները կապում են սերոտոնինն ու ամին պարունակող այլ նման մոլեկուլները, որոնք օգնում են կարգավորել մարդկանց տրամադրությունը, ընկալումը, ճանաչողությունը եւ զգացմունքները, ինչպես նաեւ ախորժակը: Սակայն կան մի քանի բնական, պատահական գենետիկ տարբերակներ, որոնք հայտնի են որպես միանուկլեոտիդային պոլիմորֆիզմներ, որոնք կարող են ազդել 5-HT2A ռեցեպտորի ի կառուցվածքի եւ գործառույթի վրա: Հետեւաբար, գիտնականները ցանկացել են ուսումնասիրել, թե ինչպես են սերոտոնին 5-HT2A ռեցեպտորի տատանումները ազդում չորս հոգեմետ դեղամիջոցների գործունեության վրա:

Ելնելով ստացած տվյալներից՝ հետազոտողներն ակնկալում են, որ տարբեր գենետիկ տատանումներ ունեցող հիվանդները տարբեր կերպ կարձագանքեն հոգեմետ դեղամիջոցներով բուժմանը: Նրանք բժիշկներին առաջարկում են հաշվի առնել պացիենտի սերոտոնինային ռեցեպտորների գենետիկան, որպեսզի որոշեն, թե որ հոգեբուժական միացությունը կարող է բուժման առավել արդյունավետ միջոց լինել: