նախընտրելի դարձնել
Պարկինսոնի հիվանդությունն ուղեղի հիվանդություն է։ Պարկինսոնի հիվանդության բացահայտ ախտանշանները՝ անկառավարելի ցնցումներ, դանդաղ շարժումներ և ոտքերդ գետնին կպած զգացում, բոլորը պայմանավորված են ուղեղի այն հատվածում նեյրոնների կորստով, որոնք օգնում են վերահսկել շարժումը: Սակայն շատ հետազոտողներ կարծում են, որ նեյրոդեգեներատիվ խանգարումը կարող է սկսվել ուղեղից հեռու՝ աղիքներից, և առաջին նյարդաբանական ախտանիշների ի հայտ գալուց տարիներ առաջ: Նոր հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Neuron ամսագրում։
Կոլումբիայի համալսարանի գիտնականներ բ.գ.թ. Դեյվիդ Զալցերի, և բ.գ.թ. Դրիտան Ագալիուի և նրանց երկու ասպիրանտների աշխատանքի արդյունքներն ավելացնում են այս վարկածը հաստատող ապացույցները և ցույց են տալիս, որ այն, ինչն է առաջացնում Պարկինսոնի հիվանդության սկզբնական ստամոքս-աղիքային փոփոխությունները, կարող է սխալ ուղղված իմունային հարձակում լինել։
«Եթե սա Պարկինսոնի հիվանդության սկիզբն է շատ մարդկանց մոտ, մենք կարող ենք պոտենցիալ որոշել, թե ով ունի հիվանդությունը, նախքան այն նույնիսկ ուղեղին հասնելը, և հույս ունենք, դադարեցնել այն», - ասում է Սուլզերը:
Պարկինսոնի հիվանդության՝ «սկզբից աղիքները» տեսությունը, որն ի սկզբանե առաջարկվել էր 20 տարի առաջ, սկսեց հետաքրքրել Սուլզերին այն բանից հետո, երբ նրա սեփական հետազոտությունը մատնանշեց Պարկինսոնի հիվանդության մեջ աուտոիմուն արձագանքի դերը:
Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ ալֆա-սինուկլեին կոչվող սպիտակուցը սխալ է ծալվում, կուտակվում նեյրոնների ներսում և դանդաղ թունավորում բջիջները։ Սուլզերի լաբորատորիան, համագործակցելով Լա Ջոլլայի իմունոլոգիայի ինստիտուտի իմունոլոգների հետ, ցույց է տվել, որ սխալ ծալված ալֆա-սինուկլեինի փոքր կտորներ կարող են հայտնվել նաև նեյրոնների արտաքին մասում, ինչը նեյրոններին խոցելի է դարձնում իմունային համակարգի հարձակումներին: Իմունային հարձակումը կարող է ավելի լուրջ վնաս հասցնել նեյրոններին, քան ալֆա-սինուկլեինի ներքին կուտակումները:
«Պարկինսոնով հիվանդների արյունը հաճախ պարունակում է իմունային բջիջներ, որոնք պատրաստ են հարձակվել նեյրոնների վրա,- ասում է Սուլզերը,- բայց պարզ չէ, թե որտեղ և երբ են դրանք ակտիվանում»:
Աղիքները հետաքրքիր հնարավորություն էին, քանի որ այն պարունակում է նույն նեյրոնները, ինչպես նաև այն պատճառով, որ Պարկինսոնով հիվանդների մեծ մասը փորկապություն է զգում ուղեղի ախտանիշների ի հայտ գալուց և հիվանդության ախտորոշումից տարիներ առաջ: Այս վարկածն իրականացնելու համար Սուլցերը համագործակցեց Ագալիուի հետ՝ նյարդաիմունոլոգ, որը փորձ ունի մկների մոդելների վրա մեկ այլ նյարդաբանական խանգարման (ցրված սկլերոզ), որն ունի աուտոիմուն առանձնահատկություններ:
Պարզելու համար, թե արդյոք ալֆա-սինուկլեինի նկատմամբ իմունային պատասխանը կարող է հիվանդություն առաջացնել, և որտեղ, Ֆրանչեսկա Գարետին և Քոնոր Մոնագանը՝ ասպիրանտներ Ագալիուի և Սուլցերի գլխավորությամբ, նախ ստեղծեցին մկնիկ, որը կարող էր ցուցադրել սխալ ծալված ալֆա-սինուկլեինի բեկորները բջջային մակերեսների վրա (բնական մկները չունեն այս ունակությունը): Այնուհետեւ նրանք մկներին ալֆա-սինուկլեին են ներարկել եւ հետեւել, թե ինչ է կատարվում ուղեղում ու աղիքներում:
Հետազոտողները ուղեղում չեն հայտնաբերել Պարկինսոնի հիվանդությանը նմանվող նշաններ, սակայն նրանք նկատել են, որ աղիքների նեյրոնների վրա իմունային հարձակումն առաջացրել է փորկապություն և ստամոքս-աղիքային այլ էֆեկտներ, որոնք նման են Պարկինսոնով հիվանդների մեծ մասի մոտ հիվանդության ախտորոշումից տարիներ առաջ:
«Սա ցույց է տալիս, որ աուտոիմուն ռեակցիան կարող է հանգեցնել Պարկինսոնի հիվանդության վաղ փուլերին և հաստատակամորեն ցույց տալիս, որ Պարկինսոնը մասամբ աուտոիմուն հիվանդություն է», - ասում է Սուլզերը:
Արդյուքները նաև բարձրացնում են հավանականությունը, որ աղիքներում իմունային պատասխանի վաղ հայտնաբերումը և այնուհետև ընդհատումը կարող է կանխել ուղեղի նեյրոնների վրա հետագա հարձակումը և դադարեցնել Պարկինսոնի հիվանդությունը:
