Սթենֆորդի համալսարանի (ԱՄՆ) գիտնականները ենթադրել են, որ Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ընթացքում ուղեղի թունավոր սպիտակուցները (ամիլոիդ և տաու) առաջացնում են ճարպային կաթիլների կուտակում նեյրոնների ներսում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է նրանց դիսֆունկցիայի։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature ամսագրում։

Ալցհեյմերի հիվանդության հիմնական նշաններից է ուղեղի հյուսվածքում ամիլոիդային թիթեղների կուտակումն ամիլոիդ խմբի ախտաբանական սպիտակուցից, որը համարվում է հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառը։

Տաու սպիտակուցները կարող են նաև ուղեղում թրոմբներ ձևավորել, որոնք խանգարում են նեյրոնների աշխատանքին: Նոր հետազոտության ընթացքում գիտնականները պարզել են, որ Ալցհեյմերի հիվանդության պաթոգենեզի երրորդ տարրը նյարդային բջիջներում ճարպային կաթիլներն են:

Թիմն ուսումնասիրել է Ալցհեյմերի հիվանդության գենետիկական ռիսկի ամենակարևոր գործոնը՝ APOE կոչվող գենը: Այն կոդավորում է սպիտակուցը, որն օգնում է ճարպի տեղափոխմանը բջիջներից ներս և դուրս: Նշվում է, որ կան APOE-ի տարբեր տարբերակներ, որոնք կրում են հիվանդության զարգացման տարբեր ռիսկեր: Պարզելու համար, թե որն է պոտենցիալ վտանգը, գիտնականները միաբջիջ ՌՆԹ-ի հաջորդականություն են կատարել Ալցհեյմերի հիվանդության պատճառով մահացած մարդկանց հյուսվածքների նմուշների վրա և գենոմում ունեին APOE4 տարբերակի երկու օրինակ կամ APOE3-ի երկու օրինակ:

Պարզվել է, որ APOE4 գենետիկական տարբերակի կրիչներն ունեին որոշակի իմունային ֆերմենտի ավելի բարձր մակարդակ, որի ազդեցությունը ուղեղի բջիջներում ճարպային կաթիլների քանակի ավելացումն էր։ Լրացուցիչ փորձը նաև ցույց է տվել, որ APOE4 կամ APOE3 կրող մարդկանց ուղեղի բջիջներ ամիլոիդ ներարկելու արդյունքում բջիջներում ավելի շատ ճարպ է կուտակվում:

Գիտնականները բացատրել են, որ ուղեղի բջիջներում ճարպային կաթիլների քանակի ավելացումը հանգեցնում է նեյրոնների ներսում տաու սպիտակուցի կուտակման, ինչը հանգեցնում է դրանց աշխատանքի խափանումների: Ուղեղի նյարդային բջիջների դիսֆունկցիան արտահայտվում է հիշողության, ուշադրության և կատարողական ֆունկցիայի հետ կապված խնդիրներով։