Տեխասի համալսարանի եւ Վիրջինիայի համալսարանի գիտնականները ստեղծել են նոր դեղամիջոց քրոնիկական ցավի անվտանգ վերացման համար։ Դրա ազդեցությունը ենթադրում է DAGLβ ֆերմենտի արգելակում, որը բարձրացնում է նյարդերի զգայունակությունը։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Proceedings of the National Academy of Sciences-ում (PNAS)։

Գիտնականները նշել են, որ մարդու օրգանիզմում իմունային բջիջներն արտադրում են միացություններ, որոնք կոչվում են էնդոկանաբինոիդներ, որոնք, ի թիվս այլ բաների, կարգավորում են բորբոքումը։ Բորբոքումը բնական պրոցես է՝ ուղղված վնասող գործակալի վերացմանը (մեկուսացմանը) եւ հյուսվածքների վերականգնմանը։ Սակայն բորբոքման պայմաններում գոյանում է այտուց, որն առաջացնում է ցավ նյարդային վերջավորությունների վրա ճնշում գործադրելու միջոցով։

Երբ էնդոկանաբինոիդներն առաջացնում են բորբոքում, նյարդերը դառնում են զգայուն։ Դա նշանակում է, որ ցավի առաջացման համար նրանցից պահանջվում է ավելի քիչ ինտենսիվ խթանում։ Զգայունակության այդ մեծացումը կարող է հանգեցնել այն բանին, որ սովորական գործողությունների կատարումը դառնա ցավոտ։ Այդ երեւույթն էլ անվանում են քրոնիկական ցավ։

Նոր դեղամիջոց-ինհիբիտորը՝ KT109 անունով, կարող է արգելակել DAGLβ ֆերմենտի ակտիվությունը, որն օգնում է իմունային բջիջներին առաջ բերել էնդոկանաբինոիդներ։ Դեղն արդեն թեստավորել են մկների վրա։ Այն արդյունավետ էր կրծողների օրգանիզմում բորբոքումը նվազեցնելու համար եւ ցուցադրել է տարբեր տեսակի ցավերը վերացնելու ունակություն։

Հետազոտական խումբն ուսումնասիրել է ինհիբիտորի ազդեցությունը ներարկման ձեւով։ Գիտնականների նպատակն այն է, որպեսզի ստեղծվի դեղամիջոց հաբերի ձեւով՝ ավելի հարմար օգտագործման համար։