Երկու դեղամիջոցների համադրությունը կարողացել է ճնշել ուռուցքները ոչ ավանդական եղանակով։ Ուռուցքային բջիջների բաժանումը ճնշելու փոխարեն, ինչպես դա անում են ամենատարածված դեղամիջոցները, ռազմավարությունն այս բջիջներում օնկոգեն ազդանշանների հիպերակտիվացումն էր այն աստիճանի, որ նրանք սթրեսի ենթարկվեցին: Հետո մեկ այլ դեղամիջոց հարձակվեց այս բջիջների վրա։ Մոտեցումը կփորձարկվի այս տարվա վերջին Նիդերլանդներում՝ կոլոռեկտալ քաղցկեղով հիվանդների վրա: Իրենց վերջին աշխատանքում գիտնականները ցույց են տվել, որ քաղցկեղի բջիջներն ավելի քիչ են բազմապատկվում, քանի որ դրանք ճնշվում են ուղղակիորեն դեղամիջոցի կողմից, ինչպես դա սովորական քիմիաթերապիայի դեպքում է: Ի հակադրություն, այս ռազմավարության մեջ օգտագործվող դեղամիջոցներից մեկը հրահրում է ուռուցքային բջիջների ազդանշանների հիպերակտիվացումը՝ նրանց ենթարկելով սթրեսի և զգայուն դարձնելով այդ վիճակում գտնվող բջիջների հատուկ դեղամիջոցների նկատմամբ: «Որպես կոպիտ անալոգիա, պատկերացրեք, որ դուք գտնվում եք շատ արագ մեքենայում և արգելակները կանգնեցնելու փոխարեն, դուք ուժեղ սեղմում եք գազի ոտնակը, մինչև շարժիչը գերտաքանա: Եվ դուք անջատում եք հովացման համակարգը հենց այն ժամանակ, երբ շարժիչը շատ տաքանում է», - ասում է հետազոտության առաջին հեղինակ, Նիդեռլանդների քաղցկեղի ինստիտուտի ավագ հետդոկտոր Մաթեուս Հենրիկե Դիասը: Հետազոտության համահեղինակ Մարսելո Սանտոս դա Սիլվան, Սան Պաուլոյի համալսարանի քիմիայի ինստիտուտի (IQ-USP) պրոֆեսոր, որը աջակցում է FAPESP-ին, հետդոկտորական հետազոտություն է իրականացրել Դիազի հետ միաժամանակ Բուտանտանի ինստիտուտում և սթրես ուռուցքային բջիջներում մշակել է քանակականացման մեթոդ:  «Երբ ուռուցքային բջիջները հիպերակտիվացված են, նրանք կրկնօրինակում են ԴՆԹ-ն նույնիսկ ավելի արագ, քան նորմալ է, բայց նրանց ԴՆԹ-ն վնասված է, քանի որ դրանք նախատեսված չեն այդքան արագ վերարտադրվելու համար: Սա հայտնի է որպես ռեպլիկացիոն սթրես»,- նշեց նա։ Նկատելով, որ ֆիբրոբլաստների աճի գործոն 2 (FGF2) անունով հայտնի գենի հիպերակտիվացումը ստիպում է բջիջներին բավականաչափ սթրեսի ենթարկվել, որպեսզի արգելակեն դրանց տարածումը, Դիասը որոշեց փնտրել մոլեկուլ, որը կարող է առաջացնել այս գործընթացը: Ամենահեռանկարային թեկնածուն, ըստ երևույթին, LB-100-ն է, որն այժմ կլինիկական փորձարկումներ է անցնում՝ հաստատելու, որ այն զգայունացնում է թոքերի ուռուցքները քիմիաթերապիայի դեղամիջոցների նկատմամբ: LB-100-ով ճնշված բջիջները թիրախավորելու համար հետազոտողները ընտրել են WEE1 սպիտակուցի ինհիբիտորները, որոնք պատասխանատու են վնասված ուռուցքային ԴՆԹ-ի վերականգնման համար: Երբ այս մեխանիզմը ձախողվում է, ուռուցքային բջիջները բաժանվում են մինչև ԴՆԹ-ի վերարտադրության ավարտը և արդյունքում մահանում: «Հետաքրքիրն այն է, որ քաղցկեղի բջիջները ապաակտիվացնում են օնկոգեն ուղիները, որպեսզի գոյատևեն այս մոտեցմամբ և հետո իրենց առողջ բջիջների պես պահեն», - ասաց Դիասը: Փորձարկումները ներառում էին կոլոռեկտալ ուռուցքային բջիջներ, որոնք վերցվել էին մարդու բիոպսիայից և տեղադրվել մկների մեջ: Երկու դեղամիջոցներով բուժումը ճնշեց կենդանիների ուռուցքի աճը: Կոլոռեկտալ քաղցկեղի մոդելներում իրենց հաջողության լույսի ներքո՝ հետազոտողները շարունակել են ենթաստամոքսային գեղձի ադենոկարցինոմայի և խոլանգիոկարցինոմայի (լեղուղիների) բջջային գծերի համակցության փորձարկումը: Սրանք քաղցկեղի ավելի հազվադեպ և ագրեսիվ տեսակներ են, որոնք բուժման քիչ տարբերակներ ունեն: Արդյունքները նույնքան խոստումնալից էին։