Մերկելի բջջային (carcinoma) քաղցկեղը մաշկի քաղցկեղի հազվագյուտ, բայց չափազանց ագրեսիվ ձև է, որը հայտնի է իր արագ աճով և օրգանիզմում չարորակ ուռուցքների տարածման (մետաստազավորման) հակումով: Հակառակ իմունային վերահսկիչ կետերի արգելափակմամբ թերապիայի հեռանկարի, որը կարող է քաղցկեղի բջիջների նկատմամբ ուժեղացնել օրգանիզմի իմունային պատասխանը, հիվանդների գրեթե կեսը այս բուժմանը չի արձագանքում:

Cancer Discovery բժշկագիտական հանդեսում հրապարակված նոր հետազոտությունը պատկերացում է տալիս՝  ինչու են Մերկելի բջջային քաղցկեղով հիվանդներից ոմանք արձագանքում այս տեսակի իմունոթերապիային, իսկ ոմանք՝ ոչ:

Մոֆիթի ուռուցքաբանական կենտրոնի  հետազոտողները, համագործակցելով Հյուսիսարևմտյան համալսարանի Ռոբերտ Լուրյե անվան համալիր ուռուցքաբանական կենտրոնի  գիտնականների հետ, անկացրել են մինչ օրս Մերկելի բջիջների քաղցկեղի ամենախոշոր և առավել բազմակողմանի հետազոտությունը: Նրանք վերլուծել են 116 հիվանդների նմուշները՝ օգտագործելով առաջադեմ մուլտիմոդալ եղանակներ՝ զանգվածային և միաբջիջ Ռիբոնուկլեինաթթվի (ՌՆԹ) հաջորդականություն, տարածական տրանսկրիպտոմիկա և մուլտիպլեքսային իմունոֆլյորեսցենտություն՝ իմունային արձագանքի և ուռուցքի բնութագրերի վերաբերալ պատկերացում կազմելու նպատակով:

Նրանց արդյունքները ցույց են տալիս, որ առանջնահատուկ իմունային բջիջները, մասնավորապես՝ հյուսվածքների ռեզիդենտ CD8 T բջիջները և γδ T բջիջները, իմունային վերահսկիչ կետերի շրջափակման թերապիայի նկատմամբ մարմնի արձագանքում վճռորոշ դեր են խաղում: Հետազոտական ​​թիմը, որը գլխավորում էր Մոֆիտի պաթոլոգիայի հետազոտության ամբիոնի վաիչ Քեննեթ Ցայը և Հյուսիսարևմտյան համալսարանի բժիշկ Ջեյհյուկ Չոյը, հայտնաբերել են, որ իմունային վերահսկիչ կետերի շրջափակմամ,բ թերապիային արձագանքողներն հյուսվածքներում CD8 T բջիջների կամ ուռուցքներում Vδ1 γδ T բջիջների ավելի բարձր մակարդակ ունեն: Այս բջիջներն ունեն եզակի տրանսկրիպցիոն ծրագրեր և կլոնային ընդլայնում, որն արտացոլում է հակագենի առանձնահատկությունը, ինչը նշանակում է, որ նրանք կարող են արդյունավետորեն ճանաչել քաղցկեղի բջիջներին և գրոհել դրանց:

Միաժամանակ նրանց ուռուցքները, ովքեր չեն արձագանքել իմունոթերապիային, ցույց են տվել  նեյրոնային ցողունային բջիջների, ինչպես նաև IL-1 բորբոքային մոլեկուլին առնչվող մարկերների աճ՝ բջիջների բազմապատկման միջոցով: Օգտագործելով տարածական տրանսկրիպտոմիկա՝ հետազոտողները ցույց են տվել, որ այս օգտակար T բջիջները հաճախ գտնվում են իմունային այլ բջիջների մոտ, ինչպիսին են B բջիջները և դենդրիտային բջիջները, որոնք օգնում են խթանել նրանց ակտիվությունը՝ արտադրելով էական քիմոկիններ (կառուցվածքային հոմոլոգ ցիտոկինների մեծ ընտանիք, որը խթանում է լեյկոցիտների շարժումն ու և կարգավորում նրանց միգրացիան արյունից հյուսվածքներ) և ձվազատման խթանում:

Այս բջջային սերտ փոխազդեցությունը ուռուցքային միկրոմիջավայրում իմունային պատասխանի արդյունավետության համար առանցքային գործոն է: «Մեր բացահայտումները ոչ միայն ընդգծում են հատուկ գեների և իմունային բջիջների օգտագործման ներուժը որպես կենսամարկեր՝ կանխատեսելու համար հիվանդի արձագանքն իմունային վերահսկիչ կետերի շրջափակմամբ թերապիային, այլ նաև արդյունավետությունը բարելավելու և դիմադրությունը տարբեր գործոնների ազդեցության նկատմամբ վերացնելու համար մի քանի մոտեցումներ են առաջարկում:

Կարևորն այն է, որ ուռուցքներով հիվանդները, որոնց օրգանիզմում մինչև բուժումն արդեն պարունակել են իմունային բջիջների ճիշտ խառնուրդ, ավելի հավանական է, որ արձագանքեն դրանց՝ ենթադրելով, որ դրանց քանակի ավելացումը՝ ճիշտ տեղայնացմամբ կարող է բարելավել բուժման արդյունքները»,- նշել են գիտնականները: