Ֆրենսիս Քրիքի ինստիտուտի և Լոնդոնի համալսարանական քոլեջի գիտնականները ցույց են տվել, որ օդում PM2.5 մասնիկների խտության ավելացումը մեծացնում է  EGFR գենի մուտացիաներով թոքերի ոչ մանրբջջային քաղցկեղի վտանգը՝ չծխողների մոտ: Արդյունքները հրապարակվել են Nature ամսագրում։

Գիտնականներն ասում են, որ աղտոտված օդի մանրագույն մասնիկները, որոնք կոչվում են PM2.5, կարող են ակտիվացնել չծխողների թոքերի բջիջներում «քնած» մուտացիաները, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է քաղցկեղի զարգացմանը: PM2.5 մասնիկները կարող են առաջանալ հանքային աղերից, մրից, ռետինից, ավազից և ասֆալտից, ծանր մետաղների միացություններից, ծաղկափոշուց, միկրոօրգանիզմների կենսագործունեության թափոններից, մանրէներից, հեղուկների և գազերի մանրագույն կաթիլներից:

Թոքերի հյուսվածքի նմուշների լաբորատոր հետազոտությունները հաստատել են, որ PM2.5 մասնիկները փոփոխություններ են առաջացնում շնչուղիների բջիջներում՝ EGFR և KRAS գեների մուտացիաներով: Այս գեների անցանկալի տարբերակները փոխկապակցված են թոքերի քաղցկեղի զարգացման բարձր վտանգի հետ: PM2.5 մասնիկները խթանում են մակրոֆագների բորբոքային արձագանքը և թոքերում էպիթելային բջիջների վերածումը ցողունային բջիջների նման վիճակի:

Գիտնականները նաև պարզել են, որ նույնիսկ չարորակ ուռուցքի բացակայության դեպքում կամավորների տրամադրած նորմալ թոքերի հյուսվածքի նմուշների 18-33%-ը պարունակել է EGFR և KRAS գեների մուտացիաներ։ Սա նշանակում է, որ շատ մարդիկ ունեն քնած մուտացիաներ, որոնք կարող են ակտիվանալ շրջակա միջավայրի անբարենպաստ ազդեցություններից:

Գիտնականները հաստատել են, որ IL1B բորբոքային սպիտակուցի արգելափակումը կարող է կանխել մկների մոտ PM2.5 մասնիկների հարուցած ուռուցքների առաջացումը: Սա հնարավորություններ է բացում թոքերի քաղցկեղի կանխարգելման և բուժման նոր մեթոդների մշակման համար։