Կաթնագեղձի քաղցկեղի պարզման հետազոտությունում հնարավոր է եղել հասնել զգալի առաջընթացի կարեւոր մեխանիզմի միջոցով, որը որոշում է քաղցկեղի ինվազիան եւ դեղերի հանդեպ կայունությունը։ Լիվերպուլի համալսարանի հետազոտությունը ցույց է տալիս, թե ինչպես են երկու կրիտիկական մոլեկուլներ, որոնք առկա են կաթնագեղձի «HER2-դրական» քաղցկեղում, ազդում ողջ մնալու եւ քաղցկեղի տարածման վրա։ Արդյունքները հրապարակվել են Science Advances ամսագրում։

Հայտնի է, որ այդ սպիտակուցները՝ HER2-ը եւ αVβ6-ինտեգրինը, անկախ իրարից, կանխատեսում քաղցկեղի ելքը, բայց այժմ պարզվել է, որ դրանք աշխատում են միասին վերջերս բացահայտված «խաչաձեւ փոխգործակցության» մեխանիզմի միջոցով, որը կառավարում է քաղցկեղի բջիջների ինվազիան։ Կարեւոր է նշել, որ այդ մեխանիզմը խախտված է կաթնագեղձի քաղցկեղի բջիջներում, որոնք կայուն են տրաստուզումաբի հանդեպ (HER2-դրական քաղցկեղի բուժման սովորական միջոց), ինչը պատկերացում է տալիս այն մասին, թե ինչու կաթնագեղձի քաղցկեղի որոշ տեսակներ ավելի դժվար են տրվում բուժման։

Հետազոտողներն օգտագործել են միջոց՝ հայտնաբերելու համար, որ αVβ6 ինտեգրինների ակտիվացման ժամանակ դրանք գրավում են HER2-ին մոլեկուլների ցանցի հետ միասին, որոնք հայտնի են որպես RAB5, RAB7A ու GDI2։ Այդ ցանցն ապահովում է ուղիղ կապ αVβ6-ի եւ HER2-ի միջեւ, վերահսկում է դրանց տեղաշարժը բջիջների ներսում եւ տալիս ազդանշաններ, որոնք նպաստում են քաղցկեղի զարգացմանը։

Սակայն կաթնագեղձի քաղցկեղի բջիջներում, որոնք կայուն են տրաստուզումաբի հանդեպ, այդ ցանցը քայքայվում է։ Ցանցի կարեւոր կարգավորողը՝ GDI2-ը, կորչում է, ինչը հանգեցնում է αVβ6-HER2 կապի խախտման։

Արդյունքում՝ քաղցկեղը ադապտացվում է եւ դառնում ավելի ինվազիվ՝ ի հաշիվ այլընտրանքային ուղիների, այսինքն՝ αVβ6-ը կամ HER2-ը արգելակող դեղերը այլեւս չեն կանխում քաղցկեղի ինվազիան։ Դա վկայում է կրիտիկական շարժի մասին, թե ինչպես են ուռուցքային բջիջները ադապտացվում, որպեսզի հաղթահարեն թարգեթային թերապիայի էֆեկտը։