30 առաքիչ ունեցող պիցցերիան կարող էր հսկայական քանակությամբ պիցցա առաքել, եթե միայն նրանց մեքենաները ճանապարհին չփչանային։ Նմանապես, գեները, որոնք շատ ինֆորմացիոն ՌՆԹ (իՌՆԹ) մոլեկուլներ են արտադրում, կարող են շատ սպիտակուցներ սինթեզել, եթե այդ մոլեկուլները չեն քայքայվում չափազանց արագ։ Գործնականում յուրաքանչյուր մարդկային բջիջ ունի ԴՆԹ՝ օրգանիզմի կառուցման և պահպանման մանրամասն ուղեցույց։ Այդ ուղեցույցի գեները պարունակում են սպիտակուցների սինթեզի հրահանգներ։ Սակայն այդ հրահանգները պետք է տեղաշարժվեն բջջի կորիզից, որտեղ գտնվում է ԴՆԹ-ն, դեպի ցիտոպլազմա՝ այն հատվածը, որտեղ փաստացի ստեղծվում են սպիտակուցները։

Այստեղ օգնության է գալիս իՌՆԹ-ն։ Որպես սուրհանդակ՝ այն պատճենում է հրահանգները ԴՆԹ-ից և տեղափոխում դրանք սպիտակուցի սինթեզի «մեխանիզմներին»։ Ավելի շատ իՌՆԹ սովորաբար նշանակում է ավելի շատ սպիտակուց, եթե միայն իՌՆԹ-ն կայուն է և չի քայքայվում չափազանց արագ։

«Յուրաքանչյուր իՌՆԹ ի վերջո մահանում է,- ասում է Սինշու Սյաոն՝ UCLA-ի ինտեգրատիվ կենսաբանության և ֆիզիոլոգիայի պրոֆեսորը և Nature Genetics-ում հրապարակված նոր աշխատանքի ավագ հեղինակը։ - Այն ստեղծվում է, կատարում իր աշխատանքը և այնուհետև քայքայվում։ Սակայն հետազոտությունների մեծ մասը կենտրոնացած է նրա վրա, թե ինչպես է սինթեզվում իՌՆԹ-ն։ Ավելի քիչ ուշադրություն է դարձվում նրան, թե որքան արագ է այն քայքայվում, ինչը ոչ պակաս կարևոր է»։

ԻՌՆԹ-ի սինթեզը և կայունությունը կարող են կախված լինել ԴՆԹ-ի մուտացիաներից, որոնք կոչվում են գենետիկական տարբերակներ։ Դրանք ազդում են բջջում սպիտակուցի քանակի և, հետևաբար, հիվանդությունների զարգացման ռիսկի վրա։ Սակայն պարզելը, թե արդյոք տարբերակն ազդում է իՌՆԹ-ի սինթեզի, թե նրա գոյատևման վրա, մեծ խնդիր էր։

UCLA-ի ասպիրանտ Էլեյն Հուանգի ղեկավարությամբ Սյաոյի թիմը ստեղծել է RNAtracker անվճար գործիքը, որն օգնում է հետազոտողներին պարզել, թե արդյոք գենը կարգավորվում է իՌՆԹ-ի սինթեզի կամ նրա կայունության փոփոխությամբ։

RNAtracker-ը կիրառելով մարդկային բջիջների 16 գծերի նկատմամբ՝ գիտնականները բացահայտել են գեներ, որոնց իՌՆԹ-ի կայունությունը կախված է կոնկրետ մուտացիաներից, որոնցից շատերը կապված են իմունային համակարգի, հատկապես բնածին իմունիտետի հետ։ Այդ տարբերակներից մի քանիսն արդեն կապված էին աուտոիմուն հիվանդությունների հետ։

Մոդելային հաշվարկները ցույց են տվել այս գեների կապը կայուն իՌՆԹ-ի հետ՝ ալերգիկ ռինիտի, կարմիր գայլախտի, դիաբետի և ցրված սկլերոզի դեպքում։ Հետազոտությունը շեշտում է, որ իՌՆԹ-ի կայունությունը՝ վաղուց թերագնահատված գործոնը, կարող է լինել բազմաթիվ իմունային հիվանդությունների հիմնական մեխանիզմը։